Hva er diabetisk nefropati og hvordan å behandle prosessen med patologiske forandringer i nyrekarene i endokrin patologi

På bakgrunn av dårlig kompensasjon av diabetes utvikler 10-20% av pasientene en farlig komplikasjon - diabetisk nefropati (ICD kode 10 - N08.3). På grunn av skade på små og store fartøy, påvirkes mange organer, inkludert nyrene. Bilateral skade på naturlige filtre forstyrrer funksjonen av ekskresjonssystemet, provoserer stagnasjon, forverrer løpet av endokrine patologi.

Hvem er i fare? Hvilke symptomer indikerer utviklingen av en farlig komplikasjon? Hvordan gjenopprette funksjonen av bønneorganene? Hvordan forebygge nyreskade i diabetes? Svar i artikkelen.

årsaker til

Langsomt progressive komplikasjoner, mot bakgrunnen som CRF utvikler, oppdages hyppigere hos menn, mennesker med en lang historie med diabetes, ungdom med en insulinavhengig sykdom. I fravær av terapi kan døden forekomme.

Det er flere teorier om utvikling av diabetisk nephropati:

  • hemodynamisk. Hovedfaktoren er intrakranial hypertensjon, nedsatt blodgennemstrømning i strukturen i bønneformede organer. I den første fasen av den patologiske prosessen blir økt opphopning av urin notert, men over tid vil bindevev vokse, nyrene reduserer vesentlig væskefiltrering;
  • metabolsk. På bakgrunn av vedvarende hyperglykemi forekommer negative endringer under metabolske prosesser. Den toksiske effekten av forhøyet glukosekonsentrasjon fremkommer, glykaterte proteiner dannes, og fettnivået øker. På bakgrunn av kapillærenees nederlag blir glomeruli og andre elementer i bønneformede organer overbelastet, og gradvis mister funksjonaliteten deres;
  • genetisk. Hovedårsaken til DN er påvirkning av faktorer som er programmert på genetisk nivå. På bakgrunn av diabetes forstyrres stoffskiftet, endringer i karene forekommer.

Lær om symptomene på endemisk goitre av skjoldbruskkjertelen, samt behandling av sykdommen.

Effektive metoder for behandling av sykdommer i bukspyttkjertelen ved bruk av tradisjonell medisin samles i denne artikkelen.

Risikogruppe:

  • pasienter med diabetes på 15 år eller mer
  • ungdom med type 1 patologi;
  • Personer med insulinavhengig diabetes mellitus.

Provokative faktorer:

  • vedvarende arteriell hypertensjon, spesielt med sporadisk bruk av legemidler som stabiliserer blodtrykket;
  • fedme;
  • infeksjon i kjønnsorganet;
  • røyking,
  • tar medisiner som negativt påvirker nyre strukturer;
  • mannlig kjønn;
  • dårlig kompensasjon av diabetes, ukontrollert hyperglykemi i lang tid.

Første tegn og symptomer

Et karakteristisk trekk ved diabetisk nefropati er den gradvise utviklingen av negative symptomer, den langsomme utviklingen av patologi. I de fleste tilfeller lider pasienter med nyreskader hos pasienter med diabetes på 15-20 år. Provokative faktorer: fluktuasjoner i glukoseindekser, hyppig overskudd av normer på blodsukker nivå, pasient undisciplin, utilstrekkelig kontroll av sukkerindekser.

Stadier av diabetisk nefropati:

  • asymptomatiske. Fraværet av et utprøvd klinisk bilde. Analyser viser økning i glomerulær filtrering, indikatorer for mikroalbumin i urinen når ikke 30 mg per dag. I noen pasienter vil ultralyd avsløre hypertrofi hos bønneformede organer, en økning i blodstrømmen i nyrene;
  • Den andre fasen er begynnelsen på strukturelle endringer. Tilstanden for nyrene glomeruli er forstyrret, forbedret væskefiltrering og urinakkumulering opprettholdes, analyser viser en begrenset mengde protein;
  • Den tredje fasen er pre-nefrotisk. Konsentrasjonen av mikroalbumin øker (fra 30 til 300 mg i løpet av dagen), proteinuri utvikler sjelden, og blodtrykkspistene oppstår. Oftest er glomerulær filtrering og blodstrømningshastighet normal eller avvik er mindre;
  • fjerde etappe. Vedvarende proteinuri, analyser viser en konstant tilstedeværelse av protein i urinen. Periodisk i urinen vises hyalinesylindere og blod. Vedvarende hypertensjon, hevelse i vev, nedsatt blodparametere. Avkodningsanalysen indikerte en økning i kolesterol, ESR, beta og alfa-globuliner. Urea og kreatininnivå endres bare litt;
  • den femte, den vanskeligste fasen. Ved vedvarende uremi blir utviklingen av nephrosclerose, konsentrasjonen og filtreringskapasiteten til bønneformede organer kraftig redusert, og azotermi utvikles. Blodprotein er under normalt, hevelse øker. Spesifikke testresultater: Tilstedeværelsen av protein, sylindere, blod i urinen, sukker i urinen er ikke bestemt. Diabetikere øker blodtrykket betydelig: opptil 170-190 eller mer (øvre) med 100-120 mm Hg. Art. (Nederst). Et spesifikt trekk ved den nefrosclerotiske scenen er en reduksjon i insulinforløpet i urinen, en reduksjon av behovet for eksogen hormonproduksjon og glukosekonsentrasjon, risikoen for hypoglykemi. I femte stadiet av diabetisk nephropati utvikler en farlig komplikasjon - nyreinsuffisiens (kronisk variasjon).

diagnostikk

Tidlig påvisning av nyreskade i diabetes bidrar til å opprettholde stabiliteten i ekskretjonsfunksjonen og pasientens liv. Asymptomatisk diabetisk nephropati kompliserer diagnosen, men det er en enkel måte å redusere risikoen for farlige konsekvenser - vanlig helseovervåking. Det er viktig å periodisk donere blod og urin, å gjennomgå ultralyd av nyrene, bukorganene.

Når de første tegnene på DN vises, skal pasienten gjennomgå en grundig undersøkelse:

  • urin og blodprøver (generelt og biokjemisk);
  • Reberg test og Zimnitsky;
  • ultralyd og Doppler undersøkelse av nyre fartøy;
  • spesifikasjon av albumin i urinen;
  • urin bakposev;
  • undersøkelse av organene i ekskresjonssystemet ved hjelp av ultralyd;
  • ekskretorisk urografi;
  • bestemme forholdet mellom slike indikatorer som kreatinin og albumin i morgendelen av urin;
  • aspirasjonsbiopsi av nyrevevet med den raske utviklingen av nefrotisk syndrom.

Det er viktig å skille DN med alvorlige lesjoner av de bobiforme organene. Spesifikke tegn er lik manifestasjonene av nyre tuberkulose, en svak form for pyelonefrit, glomerulonefritt. Når man bekrefter diabetisk nefropati, overskrider albuminutskillelsen 300 mg per dag, eller en stor mengde protein oppdages i urin. I det alvorlige stadiet av DN i urinen utvikler det betydelige økte nivåer av fosfater, lipider, kalsium, urea og kreatinin massiv proteinuri.

Generelle regler og effektiv merking

Deteksjon av hvilken som helst mengde protein i urinen er en grunn til grundig undersøkelse og igangsetting av terapi. Det er viktig å stabilisere nyrefunksjonen til viktige områder av fibrose er dannet.

De viktigste målene med terapien:

  • beskytte naturlige filtre fra påvirkning av negative faktorer på bakgrunn av diabetes;
  • redusere blodtrykket, redusere belastningen på nyrekarene;
  • gjenopprette funksjonaliteten til bønneformede organer.

Når mikroalbuminuri (protein i urinen) oppdages, sikrer den komplekse behandlingen reversibiliteten av patologiske prosesser, gir indikatorer til optimale verdier. Riktig terapi gjenoppretter den kumulative, filtrerende, ekskretoriske funksjonen av naturlige filtre.

For å stabilisere trykket, tar en diabetiker et kompleks av stoffer:

  • kombinasjon av ACE-hemmere med angiotensin-reseptorblokkere;
  • diuretika for fjerning av overskytende vann og natrium, reduserer puffiness;
  • beta-blokkere. Narkotika senker blodtrykk og blodvolum med hver sammentrekning av hjertemuskelen, reduserer hjertefrekvensen;
  • kalsiumkanalblokkere. Hovedformålet med medisiner er å lette blodstrømmen gjennom nyrekarene;
  • på reseptbelagte må du ta blodfortynnere: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Det er viktig å observere den daglige doseringen, varigheten av kurset, regler for behandling for å unngå risiko for gastrisk blødning.

Generelle anbefalinger:

  • overvåke sukkerindikatorer, ta medisiner, normalisere glukoseindikatorer, få optimal insulindose. Det er viktig å forhindre hyperglykemi, mot hvilken diabetisk nefropati utvikler seg;
  • slutte å røyke, drikke alkohol
  • Følg et lavt karbohydrat diett, å forlate det hyppige forbruket av protein matvarer;
  • utføre øvelser for forebygging av fedme, normalisering av tilstanden til blodårene
  • mindre nervøs;
  • i samhandling med endokrinologen og kardiologen, utføre erstatning av nefrotoksiske stoffer med mer gunstige navn;
  • forhindre høyt kolesterol og triglyserider: Bruk mindre dyrefett, ta piller for å stabilisere lipidfaktoren: Finofibrat, Lipodemin, Atorvastatin, Simvastatin;
  • Det er nødvendig å måle glukosenivået gjennom dagen: hypoglykemi utvikler seg ofte i de sentrale stadiene av diabetisk nefropati.

Lær om årsakene til follikulær ovariecyst, samt metoder for behandling av svulster.

Reglene og egenskapene ved bruk av Metformin-tabletter i diabetes av den første og andre typen er beskrevet på denne siden.

Følg lenken http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/nedostatochnost-y-zhenshin.html og les om de karakteristiske symptomene og effektive behandlinger for primær adrenal insuffisiens hos kvinner.

Viktige nyanser:

  • forebyggende tiltak erstattes av aktive terapeutiske metoder mot bakgrunnen av utviklingen av den tredje fasen av diabetisk nephropati. Det er viktig å stabilisere kolesterolnivået, drastisk redusere produksjonen av animalsk protein og salt. For å normalisere arbeidet i hjertet og blodkarene, må behandling av hypertensjon kreve ACE-hemmere, legemidler som stabiliserer blodtrykket.
  • Hvis pasienten begynte å bli testet på stadium 4 i DN, er det viktig å følge et saltfritt og lavprotein diett, få ACE-hemmere, sørg for å redusere nivået av triglyserider og "skadelig" kolesterol ved hjelp av de nevnte legemidlene;
  • I tilfelle av alvorlig femte stadie av DN, kompletterer leger terapeutiske tiltak med andre typer terapi. Pasienten mottar vitamin D3 for å forebygge osteoporose, erytropoietin for å optimalisere hemoglobinytelsen. Utviklingen av kronisk nyresvikt er årsaken til utnevnelse av peritoneal blodrensing, hemodialyse eller nyretransplantasjon.

forebygging

En formidabel komplikasjon av diabetes utvikler sjeldnere, hvis pasienten overholder en leges anbefalinger, oppnår en høy grad av kompensasjon for endokrin patologi. I den første og andre typen diabetes er det viktig å velge den optimale dosen insulin for å unngå plutselige svingninger i glukose nivåer. Det er viktig å regelmessig besøke endokrinologen, for å bestå test for å identifisere den første fasen av DN.

Lær mer om egenskapene ved behandling av alvorlige komplikasjoner av diabetes mellitus på nyrene, lær av følgende video:

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er spesifikke patologiske endringer i nyrekarene som oppstår fra diabetes mellitus av begge typer og fører til glomerulosklerose, redusert nyrefiltreringsfunksjon og utvikling av kronisk nyresvikt (CRF). Diabetisk nefropati er klinisk manifestert av mikroalbuminuri og proteinuri, arteriell hypertensjon, nefrotisk syndrom, tegn på uremi og kronisk nyresvikt. Diagnosen av diabetisk nefropati er basert på bestemmelse av nivået av albumin i urinen, clearance av endogen kreatinin, blodets protein og lipidspektrum, ultralyddata fra nyrene og ultralydet i nyrekarene. Ved behandling av diabetisk nefropati, diett, korreksjon av karbohydrat, protein, fettmetabolisme, tar ACE-hemmere og ARA, avgiftningsbehandling, om nødvendig - hemodialyse, nyretransplantasjon er vist.

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er en sen komplikasjon av diabetes mellitus type 1 og 2 og en av hovedårsakene til død hos pasienter med denne sykdommen. Skaden på store og små blodkar (diabetiske makroangiopatier og mikroangiopatier) som utvikler seg i diabetes bidrar til skade på alle organer og systemer, primært nyrene, øynene og nervesystemet.

Diabetisk nefropati opptrer hos 10-20% av diabetespasienter; Oftere kompliserer nefropati løpet av den insulinavhengige sykdommen. Diabetisk nefropati oppdages hyppigere hos mannlige pasienter og hos pasienter med type 1 diabetes som utviklet seg i pubertet. Toppet av utviklingen av diabetisk nefropati (ESRD-stadium) observeres med varigheten av diabetes 15-20 år.

Årsaker til diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati skyldes patologiske forandringer i nyrekarene og glomeruli av kapillære looper (glomeruli), som utfører en filtreringsfunksjon. Til tross for de ulike teoriene om patogenesen av diabetisk nephropati, betraktet i endokrinologi, er hyperglykemi hovedfaktoren og begynnelsen av utviklingen. Diabetisk nefropati oppstår på grunn av langvarig utilstrekkelig kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

I følge metabolismenes teori om diabetisk nephropati fører vedvarende hyperglykemi gradvis til endringer i biokjemiske prosesser: ikke-enzymatisk glykosylering av proteinmolekyler i nyreglomeruli og en reduksjon av deres funksjonelle aktivitet; nedsatt vannelektrolytt homeostase, fettsyre metabolisme, reduksjon av oksygen transport; aktivering av polyolbanen for glukoseutnyttelse og den toksiske effekten på nyrevævet, en økning i permeabiliteten av nyrekarene.

Hemodynamisk teori i utviklingen av diabetisk nephropati spiller en viktig rolle i arteriell hypertensjon og nedsatt intrarenal blodstrøm: en ubalanse av tone som bringer inn og ut av arterioler og en økning i blodtrykk inni glomeruli. Langvarig hypertensjon fører til strukturelle forandringer i glomeruli: først til hyperfiltrering med akselerert dannelse av primær urin og proteinfrigivelse, deretter erstatning av vev av renal glomerulus med glomerulosklerose med fullstendig okklusjon av glomeruli, reduksjon i filtreringskapasitet og utvikling av kronisk nyresvikt.

Genetisk teori er basert på tilstedeværelsen av genetisk bestemte predisponerende faktorer hos en pasient med diabetisk nefropati, manifestert i metabolske og hemodynamiske lidelser. I patogenesen av diabetisk nefropati er alle tre utviklingsmekanismer involvert og tett interaksjon.

Risikofaktorer for diabetisk nefropati er arteriell hypertensjon, langvarig ukontrollert hyperglykemi, urinveisinfeksjoner, forstyrrelser i fettmetabolismen og overvekt, mannlig kjønn, røyking, bruk av nefrotoksiske stoffer.

Symptomer på diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er en sakte progressiv sykdom, dets kliniske bilde avhenger av scenen av patologiske forandringer. I utviklingen av diabetisk nefropati er faser av mikroalbuminuri, proteinuri og terminalstadiet av kronisk nyresvikt utbredt.

I lang tid er diabetisk nephropati asymptomatisk, uten noen eksterne manifestasjoner. I begynnelsen av diabetisk nefropati er det en økning i størrelsen på glomeruli i nyrene (hyperfunksjonell hypertrofi), økt nyreblodstrøm og en økning i glomerulær filtreringshastighet (GFR). Noen år etter debut av diabetes mellitus, observeres de første strukturelle endringene i glomerulærapparatet til nyrene. Et høyt volum av glomerulær filtrering opprettholdes, utsöndring av urinalbumin overskrider ikke normale verdier (

Diabetisk nefropati begynner å utvikle seg mer enn 5 år etter utbruddet av patologi og manifesteres av vedvarende mikroalbuminuri (> 30-300 mg / dag eller 20-200 mg / ml om morgenen urin). Det kan være en periodisk økning i blodtrykket, spesielt under trening. Forverringen av helsen til pasienter med diabetisk nephropati er kun observert i de senere stadiene av sykdommen.

Klinisk alvorlig diabetisk nefropati utvikler seg etter 15-20 år med diabetes mellitus type 1 og er preget av vedvarende proteinuri (urinprotein nivå> 300 mg / dag), noe som indikerer irreversibilitet av lesjonen. Nedsatt blodstrøm og SCF reduseres, arteriell hypertensjon blir permanent og vanskelig å korrigere. Nephrotisk syndrom utvikler, manifesterer hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, perifer og abdominal ødem. Kreatinin og blod urea nivåer er normale eller litt forhøyet.

I terminalstadiet av diabetisk nefropati er det en kraftig reduksjon i filtrerings- og konsentrasjonsfunksjonene til nyrene: massiv proteinuri, lav GFR, en signifikant økning i nivået av urea og kreatinin i blodet, utviklingen av anemi og markert ødem. På dette stadiet kan hyperglykemi, glykosuri, urinutskillelse av endogent insulin og behovet for eksogent insulin reduseres betydelig. Nephrotisk syndrom utvikler seg, blodtrykket når høye verdier, dyspeptisk syndrom, uremi og kronisk nyresykdom utvikler seg med tegn på selvforgiftning av kroppen med metabolske produkter og skade på ulike organer og systemer.

Diagnose av diabetisk nephropati

Tidlig diagnose av diabetisk nefropati er en viktig oppgave. For å etablere diagnosen diabetisk nefropati, biokjemisk og fullstendig blodtelling, biokjemisk og fullstendig urinalyse, Reberg test, Zimnitsky test, utføres USDG av nyrefartøy.

De viktigste markørene i de tidlige stadiene av diabetisk nefropati er mikroalbuminuri og glomerulær filtreringshastighet. Ved årlig screening av pasienter med diabetes mellitus, undersøk daglig utskillelse av albumin i urinen eller forholdet mellom albumin / kreatinin i morgendelen.

Overgangen av diabetisk nefropati til stadium av proteinuri blir bestemt ved tilstedeværelse av protein i den generelle analysen av urin eller albuminutskillelse i urinen over 300 mg / dag. Det er en økning i blodtrykk, tegn på nefrotisk syndrom. Det sentrale stadiet av diabetisk nefropati er ikke vanskelig å diagnostisere: til massiv proteinuri og redusere GFR (mindre enn 30-15 ml / min), øker nivået av kreatinin og urea i blodet (azotemi), anemi, acidose, hypokalcemi, hyperfosfatemi, hyperlipidemi, hevelse i ansiktet og hele kroppen.

Det er viktig å utføre en differensial diagnose av diabetisk nefropati med andre nyresykdommer: kronisk pyelonefrit, tuberkulose, akutt og kronisk glomerulonephritis. Til dette formål kan bakteriologisk undersøkelse av urinen på mikrofloraen, ultralyd av nyrene og ekskretorisk urografi utføres. I noen tilfeller (med tidlig utviklet og raskt økende proteinuri, plutselig utvikling av nefrotisk syndrom, vedvarende hematuri), utføres en nålestimuleringsbiopsi for å avklare diagnosen.

Behandling av diabetisk nephropati

Hovedmålet med behandling av diabetisk nefropati er å forhindre og ytterligere forsinke den videre utviklingen av sykdommen til CRF, for å redusere risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner (koronararteriesykdom, hjerteinfarkt, hjerneslag). Felles for behandling av ulike stadier av diabetisk nephropati er streng kontroll av blodsukker, blodtrykk, kompensasjon for brudd på mineral-, karbohydrat-, protein- og lipidmetabolisme.

Drugs of første valg ved behandling av diabetisk nefropati er inhibitorer for angiotensin-omdannende enzym (ACE): enalapril, ramipril, trandolapril, og angiotensin-reseptorantagonister (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, den normaliserende system og intraglomerular hypertensjon og forsinke utvikling av sykdommen. Legemidler er foreskrevet selv med normalt blodtrykk i doser som ikke fører til utvikling av hypotensjon.

Fra mikroalbuminuristadiet vises et lavt protein, saltfritt kosthold: Begrensning av inntak av animalsk protein, kalium, fosfor og salt. For å redusere risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer, er dyslipidemi korreksjon nødvendig på grunn av et lite fett diett og tar legemidler som normaliserer blod lipidspekteret (L-arginin, folsyre, statiner).

Ved terminalstadiet av diabetisk nefropati er detokratiseringsterapi, korreksjon av diabetesbehandling, administrasjon av sorbenter, anti-azotemiske midler, normalisering av hemoglobinnivå, forebygging av osteodystrofi påkrevd. Med en kraftig forverring av nyrefunksjonen blir spørsmålet hevet om hemodialyse, permanent peritonealdialyse eller kirurgisk behandling av en donor-nyretransplantasjons-pasient.

Prognose og forebygging av diabetisk nephropati

Mikroalbuminuri med rettidig foreskrevet tilstrekkelig behandling er det eneste reversible stadiet av diabetisk nefropati. På scenen av proteinuria er det mulig å forhindre sykdomsprogresjonen til CRF, mens det når den terminale fasen av diabetisk nephropati fører til en tilstand som er uforenlig med livet.

Foreløpig er diabetisk nefropati og utvikling av kronisk nyresvikt de ledende indikasjonene på erstatningsterapi - hemodialyse eller nyretransplantasjon. CKD på grunn av diabetisk nephropati forårsaker 15% av alle dødsfall blant pasienter med diabetes mellitus type 1 yngre enn 50 år.

Forebygging av diabetisk nefropati er systematisk observasjon av pasienter med diabetes mellitus hos endokrinolog diabetolog, rettidig korrigering av terapi, konstant selvkontroll av blodsukkernivå, overholdelse av anbefalingen fra den behandlende legen.

Årsaker til diabetisk nefropati, klassifisering og behandling av den

Diabetes er en stille morder, regelmessig forhøyede sukkernivåer har liten effekt på trivsel, så mange diabetikere betaler ikke periodisk oppmerksomhet til de overvurderte tallene på måleren. Som et resultat blir helsen til de fleste pasienter allerede 10 år senere undergravd på grunn av effekten av høy sukker. Således skade på nyrene og en reduksjon i deres funksjonalitet, diabetisk nefropati, blir påvist i 40% av diabetiske pasienter som tar insulin, og 20% ​​av tilfellene - drinkers hypoglykemiske midler. For tiden er denne sykdommen den vanligste årsaken til funksjonshemming i diabetes.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Årsaker til nefropati

Nyrene filtrerer vårt blod fra giftstoffer døgnet rundt, i løpet av dagen blir det rengjort mange ganger. Den totale mengden væske som kommer inn i nyrene, har om lag 2 000 liter. Denne prosessen er mulig på grunn av den spesielle strukturen til nyrene - de er gjennomsyret av et nettverk av mikrokapsler, tubuler, kar.

Primært fra det høye sukkeroppsamlingsbelastningen av kapillærene, som får blod. De kalles renal glomeruli. Under påvirkning av glukose endres aktiviteten, trykket i glomeruli øker. Nyrene begynner å jobbe i en akselerert modus, proteiner som ikke har tid til å filtrere ut nå, kommer inn i urinen. Da blir kapillærene ødelagt, bindevev vokser i deres sted, fibrose oppstår. Ballene slutter enten å virke helt eller redusere produktiviteten betydelig. Nyresvikt oppstår, urinutskillelse faller, forgiftning av organismen vokser.

I tillegg til veksten av trykk og ødeleggelse av blodkar forårsaket av hyperglykemi, påvirker sukker også de metabolske prosessene, forårsaker en rekke biokjemiske lidelser. Glykosylerte (reagere med glukose, sukkede) proteiner, inkludert i nyremembranene, øker aktiviteten til enzymer, som øker permeabiliteten av vaskulære vegger, øker dannelsen av frie radikaler. Disse prosessene akselererer utviklingen av diabetisk nephropati.

I tillegg til hovedårsaken til nefropati - en overdreven mengde glukose i blodet, identifiserer forskere andre faktorer som påvirker sannsynligheten og hastigheten til utviklingen av sykdommen:

  • Genetisk predisposisjon. Det antas at diabetisk nephropati bare vises hos personer med genetiske forutsetninger. Hos noen pasienter er det ingen endringer i nyrene selv med langt fravær av kompensasjon for diabetes mellitus;
  • Økt trykk;
  • Smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • fedme;
  • Mannlig sex;
  • Røyking.

Symptomer på NAM

Diabetisk nefropati utvikler seg veldig sakte, i lang tid har denne sykdommen ikke påvirket pasientens liv med diabetes. Symptomene er helt fraværende. Endringer i glomeruli av nyrene begynner først etter noen år med diabetes. De første manifestasjoner av nefropati forbundet med mild forgiftning: sløvhet, ekkel smak i munnen, dårlig appetitt. Økt daglig volum av urin, hyppig vannlating, spesielt om natten. Urin-spesifikk tyngdekraften minker, blodprøven viser lavt hemoglobin, forhøyet kreatinin og urea.

Ved første tegn, konsulter en spesialist for ikke å starte sykdommen!

Symptomer på diabetisk nefropati øker etter hvert som stadiet av sykdommen øker. Eksplisitte, utprøvde kliniske manifestasjoner forekommer først etter 15-20 år, når irreversible endringer i nyrene når et kritisk nivå. De er uttrykt i høyt trykk, omfattende ødem, alvorlig forgiftning av kroppen.

Klassifisering av diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati refererer til sykdommer i det genitourinære systemet, ICD-10 kode N08.3. Det preges av nyresvikt, noe som reduserer filtreringshastigheten i glomeruli i nyrene (GFR).

GFR underbygger utviklingen av diabetisk nefropati divisjoner:

  1. Ved en første hypertrofi av glomeruli blir mer, vokser volumet av det filtrerte blodet. Noen ganger kan det være en økning i størrelsen på nyrene. Det er ingen eksterne manifestasjoner på dette stadiet. Analyser viser ikke økt mengde protein i urinen. GFR>
  2. Utseendet til endringer i glomerulære strukturer observeres flere år etter debut av diabetes. På denne tiden øker den glomerulære membranen, avstanden mellom kapillærene øker. Etter stress og en signifikant økning i sukker kan bestemmes protein i urinen. GFR faller under 90.
  3. Utbruddet av diabetisk nefropati er preget av alvorlig skade på nyrekarene, og som et resultat en konstant økt mengde protein i urinen. Pasienter begynner å vokse press, først først etter fysisk arbeid eller trening. GFR faller betydelig, noen ganger til 30 ml / min, noe som indikerer utbruddet av kronisk nyresvikt. Før starten av dette stadiet minst 5 år. All denne gangen kan endringer i nyrene reverseres, gitt riktig behandling og streng overholdelse av dietten.
  4. Klinisk alvorlig DN diagnostiseres når endringer i nyrene blir irreversible, det oppdages protein i urinen> 300 mg per dag, GFR 90

Forberedelser for å senke blodtrykket i diabetes mellitus

Diabetisk nefropati: symptomer, stadier og behandling

Diabetisk nefropati er det vanlige navnet på de fleste nyresykdomskomplikasjoner. Dette begrepet beskriver diabetiske lesjoner av filterelementene i nyrene (glomeruli og tubuli), så vel som karene som mate dem.

Diabetisk nefropati er farlig fordi den kan føre til det endelige (terminale) stadiet av nyresvikt. I dette tilfellet må pasienten gjennomgå dialyse eller nyretransplantasjon.

Diabetisk nefropati er en av de vanligste årsakene til tidlig dødelighet og funksjonshemning hos pasienter. Diabetes er langt fra den eneste årsaken til nyreproblemer. Men blant dem som gjennomgår dialyse og er i kø for en nyretransplantasjon av donor, er diabetikere mest. En av grunnene til dette er en signifikant økning i forekomsten av type 2 diabetes.

  • Nyreskader i diabetes mellitus, behandling og forebygging
  • Hvilke tester må du passere for å sjekke nyrene (åpnes i et eget vindu)
  • Det er viktig! Diabetes diett
  • Nyrearterie stenose
  • Diabetes nyretransplantasjon

Årsaker til diabetisk nefropati:

  • forhøyet blodsukker i en pasient;
  • dårlig kolesterol og triglyserid i blodet;
  • høyt blodtrykk (les vår "relaterte" side for hypertensjon);
  • anemi, til og med relativt "mild" (hemoglobin i blodet på 6,5 mmol / l), som ikke kan reduseres ved konservative behandlingsmetoder;
  • Alvorlig væskeretensjon i kroppen med risiko for lungeødem;
  • Tydelige symptomer på protein-energisvikt.

Mål for blodprøver hos diabetespasienter behandlet ved dialyse:

  • Glykert hemoglobin - mindre enn 8%;
  • Blodhemoglobin - 110-120 g / l;
  • Parathyroidhormon - 150-300 pg / ml;
  • Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l;
  • Totalt kalsium - 2,10-2,37 mmol / l;
  • Produktet Ca × P = Mindre enn 4,44 mmol / l2.

Hvis nyreanemi utvikles hos diabetikere ved dialyse, foreskrives midler som stimulerer erytropoiesen (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksypolyetylenglykolepoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa) og også jernpreparater i tabletter eller i form av glukose. Blodtrykk forsøker å holde under 140/90 mm Hg. Art., ACE-hemmere og angiotensin-II-reseptorblokkere forblir de valgte stoffene for behandling av hypertensjon. Les mer om artikkelen "Hypertensjon i type 1 og 2 diabetes".

Hemodialyse eller peritonealdialyse bør kun betraktes som et midlertidig stadium som forberedelse til nyretransplantasjon. Etter en nyretransplantasjon for graftfunksjonen, er pasienten helt kurert av nyresvikt. Diabetisk nefropati stabiliserer, pasient overlevelse øker.

Når du planlegger en nyretransplantasjon for diabetes, prøver leger å vurdere hvor sannsynlig det er at pasienten vil ha en kardiovaskulær ulykke (hjerteinfarkt eller hjerneslag) under eller etter operasjonen. For dette gjennomgår pasienten ulike undersøkelser, inkludert et EKG med en belastning.

Ofte viser resultatene av disse undersøkelsene at fartøyene som mating hjertet og / eller hjernen er for påvirket av atherosklerose. Se artikkelen "Nervesarterostenos" for flere detaljer. I dette tilfellet, før nyretransplantasjon, anbefales det å kirurgisk gjenopprette patensen av disse fartøyene.

Se også:

Velkommen!
Jeg er 48 år gammel, høyde 170, vekt 96. Jeg ble diagnostisert med type 2-diabetes for 15 år siden.
Jeg tar for øyeblikket metformin. Hydroklorid 1g en tablett om morgenen og to om kvelden og januvia / sitagliptin / 100 mg en tablett om kvelden og insulin en injeksjon om dagen lantus 80 ml. I januar passerte jeg daglig analyse av urin og protein var 98.
Vennligst informer om hvilke medisiner jeg kan begynne å ta for nyrene. Dessverre kan jeg ikke gå til den russisktalende legen mens jeg bor i utlandet. Det er mye motstridende informasjon på Internett, så jeg vil være veldig takknemlig for svaret. Hilsen Elena.

> Vennligst informer om hvilken medisin
> Jeg kan begynne å ta for nyrene.

Finn en god lege og konsultere ham! Et slikt spørsmål kan bli forsøkt å løse "i absentia" bare hvis du er fullstendig lei av å leve.

God dag! Interessert i nyrebehandling. Type 1 diabetes. Hva trenger du å gjøre droppere eller terapi? Syk siden 1987, i 29 år. Også interessert i diett. Jeg ville være takknemlig. Han behandlet med droppere, Milgamma og Tiogamma. De siste 5 årene har ikke vært på sykehuset på grunn av distriktets endokrinolog, som hele tiden refererer til det faktum at det er vanskelig å gjøre. For å gå til sykehuset, må de angivelig trives. Brazen likegyldig holdning til legen, som er absolutt alt det samme.

> Hva dropper trenger å gjøre
> eller terapi?

Les artikkelen "Kosthold for nyrene" og undersøk hvordan det er skrevet der. Hovedspørsmålet er hva slags diett som skal følges. En dropper er en tredje sats.

Hallo Vennligst svar.
Jeg har kronisk hevelse i ansiktet (kinn, øyelokk, kinnben). Om morgenen, ettermiddag og kveld. Når du trykker på fingeren (enda litt) er det bukser, groper som ikke passerer umiddelbart.
Sjekket nyrene, ultralyd viste sand i nyrene. De sa til å drikke mer vann. Men fra "mer vann" (når jeg drikker mer enn 1 liter per dag) svulmer jeg enda mer.
Med utbruddet av et lav-karbo diett begynte jeg å føle seg mer tørst. Men jeg prøver å drikke 1 liter uansett, som jeg sjekket - etter at 1,6 liter sterke økter er garantert.
På denne dietten siden 17. mars. Gikk til fjerde uke. Mens hevelsen er på plass, og vekten er verdt det. Jeg satte meg på denne dietten fordi jeg trengte å gå ned i vekt, bli kvitt den konstante følelsen av hevelse, og kvitt meg i magen etter et karbohydratmåltid.
Fortell meg, vær så snill, hvordan du beregner ditt drikkeregime riktig.

> hvordan du skal beregne din drikkemodus riktig

Først og fremst må du passere blod og urintester, og deretter beregne den glomerulære filtreringshastigheten til nyrene (GFR). Les mer her. Hvis GFR er under 40 - et lite karbohydrat diett er forbudt, vil det bare akselerere utviklingen av nyresvikt.

Jeg prøver å advare alle - bli testet og sjekk nyrene dine før du bytter til et lite karbohydraterhold. Du gjorde det ikke - du fikk det tilsvarende resultatet.

> Kontrollerte nyrene, viste ultralyd

Først og fremst må du ta blod- og urintester, og en ultralydsskanning etterpå.

med et slikt protein øker alarmen raskt! hvis legen din sier noe som: - "Hva ville du, det er din diabetiker. og generelt har diabetikere alltid protein. "Kjør bort fra en slik lege uten å se! Ikke gjenta morens skjebne. protein bør ikke være i det hele tatt. du har allerede diabetisk nefropati. og vi elsker alle å behandle henne som en normal nefropati. vanndrivende i hestdoser. men de er ineffektive, om ikke å si ubrukelige. mye mer skade fra dem. i mange endokrinologiske lærebøker skriver de om det. men legene holdt tilsynelatende disse lærebøkene mens de studerte, bestod eksamen og glemte. Som et resultat av bruk av diuretika, øker kreatinin og urea umiddelbart. Du vil bli sendt til betalt hemodialyse. du vil starte en forferdelig hevelse. Trykket vil stige (se Virchows triade). trykk bringer ut eksklusivt kaptopres / kaptopril eller andre ACE-hemmere. eller sorterer. noen andre typer antihypertensive stoffer vil føre til en kraftig forverring i helse. ganske sannsynlig irreversibel. Ikke tro leger! absolutt! noen oppgave å sjekke og sammenligne med skrevet i endokrinologi lærebøker. og husk. med diabetes bør bare komplisert medisinbehandling brukes. med støtte fra målorganer. det hele tatt. fra legen som praktiserer monoterapi, mens du er i live. Det samme gjelder for en lege som ikke vet hva som er alfa liposyre for diabetiker. og sist. finn deg selv i en internetklassifisering av diabetisk nefropati og selvstendig navigere i hvilket stadium du har. Legene overalt svømmer veldig i disse sakene. For eventuelle vanndrivende (vanndrivende) kontraindikasjoner er tilstedeværelsen av noen nephropati. og du, dømme etter beskrivelsene dine, er ikke lenger enn 3. trinn. tenk bare med hodet ditt. ellers vil de beskylde deg om forsømmelse av sykdommen. så, som de sier, frelsen til å drukne folk, gjør du deg selv, du gjør...

Hallo Fortell meg hva jeg skal gjøre med ketonindikatorene i urinen som vises med et lite karbohydraterhold, og hvor farlig er de?

Alt er klart og tilgjengelig, og selv frykt og frykt for diagnosen og likegyldigheten av legene er forsvunnet et sted.)))

Velkommen! Men hva med kostholdet hvis det er problemer med nyrene? Om vinteren går ikke en kål og vitaminer langt

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati - Nyreskade, karakteristisk for pasienter med diabetes. Grunnlaget for sykdommen er skade på nyrekarene, og som en konsekvens den organiske funksjonsfeilen i organene.

Omtrent halvparten av pasientene med diabetes mellitus type 1 eller type 2 med erfaring på mer enn 15 år har kliniske eller laboratorie tegn på nyreskade som er forbundet med en signifikant reduksjon i overlevelse.

Ifølge dataene i statens register over pasienter med diabetes er forekomsten av diabetisk nefropati blant personer med ikke-insulinavhengig type bare 8% (i europeiske land er denne tallet på 40%). Likevel, som et resultat av flere omfattende studier, har det blitt funnet at i noen av Russlands emner er forekomsten av diabetisk nephropati opptil 8 ganger mer enn det som er oppgitt.

Diabetisk nefropati er en sen komplikasjon av diabetes, men nylig øker signifikansen av denne patologien i utviklede land på grunn av økningen i forventet levealder.

Opptil 50% av alle pasienter som får nyreutskiftningsterapi (bestående av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon) er pasienter med nephropati av diabetisk opprinnelse.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til nyrevaskulær skade er høyt plasmaglukose nivå. På grunn av insolvensen av bruksmekanismer, blir overskudd av glukose avsatt i vaskulær veggen, og forårsaker patologiske endringer:

  • dannelsen, i de fine strukturer av nyren, av produkter av den endelige metabolisme av glukose, som oppsamler seg i endotelets celler (indre lag av karet), fremkaller sitt lokale ødem og strukturelle omorganisering;
  • en progressiv økning i blodtrykk i de minste elementene i nyrene - nefroner (glomerulær hypertensjon);
  • aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS), som spiller en nøkkelrolle i reguleringen av systemisk blodtrykk;
  • massivt albumin eller proteinuri
  • dysfunksjon av podocytter (celler som filtrerer stoffer i nyrecellene).

Risikofaktorer for diabetisk nephropati:

  • dårlig selvkontroll av blodsukkernivåer;
  • tidlig dannelse av insulinavhengig type diabetes mellitus;
  • stabil økning i blodtrykk (hypertensjon);
  • hyperkolesterolemi;
  • røyking (maksimal risiko for å utvikle patologi er når du røyker 30 eller flere sigaretter per dag);
  • anemi,
  • belastet familiehistorie;
  • mannlig kjønn.
Omtrent halvparten av pasienter med diabetes mellitus type 1 eller type 2 med erfaring på over 15 år har kliniske eller laboratorie tegn på nyreskade.

Former av sykdommen

Diabetisk nefropati kan realiseres i form av flere sykdommer:

  • diabetisk glomerulosklerose;
  • kronisk glomerulonephritis;
  • jade;
  • aterosklerotisk renal arterie stenose;
  • tubulointerstitial fibrose; og andre

I henhold til de morfologiske endringene, er følgende stadier av nyreskade (klasser) preget:

  • klasse I - enkle endringer i nyrekarene detektert under elektronmikroskopi;
  • klasse IIa - myk ekspansjon (mindre enn 25% av volumet) av mesangialmatrisen (et sett med bindevevstrukturer som ligger mellom kapillærene i nyre-vaskulær glomerulus);
  • klasse IIb - alvorlig mesangial ekspansjon (mer enn 25% av volumet);
  • klasse III - nodulær glomerulosklerose;
  • klasse IV - aterosklerotiske endringer på mer enn 50% av nyreglomeruli.

Det er flere stadier av progresjon av nefropati, basert på kombinasjonen av mange egenskaper.

1. trinn A1, preklinisk (strukturelle endringer som ikke er ledsaget av spesifikke symptomer), gjennomsnittlig varighet er fra 2 til 5 år:

  • volumet av mesangialmatrisen er normal eller litt økt;
  • kjelleren membran tykkere;
  • Størrelsen på glomeruli blir ikke endret;
  • ingen tegn på glomerulosklerose;
  • mindre albuminuri (opptil 29 mg / dag);
  • proteinuri blir ikke observert;
  • glomerulær filtreringshastighet normal eller økt.

2. Fase A2 (initial nedgang i nyrefunksjon), varighet opptil 13 år:

  • det er en økning i volumet av mesangialmatrisen og tykkelsen av kjellermembranen i varierende grad;
  • albuminuri når 30-300 mg / dag;
  • glomerulær filtreringshastighet normal eller litt redusert;
  • proteinuri er fraværende.

3. Fase A3 (progressiv nedgang i nyrefunksjon), utvikler vanligvis 15-20 år etter sykdomsutbruddet og er preget av følgende:

  • en signifikant økning i volumet av mesenkymmatrisen;
  • hypertrofi av kjellermembranen og glomeruli av nyrene;
  • intensiv glomerulosklerose;
  • proteinuri.
Diabetisk nefropati er en sen komplikasjon av diabetes.

I tillegg til klassifiseringen av diabetisk nephropati, godkjent av Helsedepartementet i Russland i 2000, brukes:

  • diabetisk nefropati, mikroalbuminuri stadium;
  • diabetisk nefropati, et stadium av proteinuri med intakt nitrogen-utskillende nyrefunksjon;
  • diabetisk nefropati, stadium av kronisk nyresvikt.

symptomer

Det kliniske bildet av diabetisk nefropati i utgangspunktet er ikke spesifikk:

  • generell svakhet;
  • økt tretthet, redusert ytelse;
  • reduksjon i toleranse for fysiske aktiviteter;
  • hodepine, episoder av svimmelhet;
  • følelse av "foreldet" hode.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvides omfanget av smertefulle manifestasjoner:

  • kjedelig smerte i lumbalområdet;
  • hevelse (vanligvis i ansiktet om morgenen);
  • urinasjonsforstyrrelser (økt om dagen eller om natten, noen ganger ledsaget av ømhet);
  • tap av appetitt, kvalme;
  • tørst;
  • søvnighet i dag
  • kramper (vanligvis gastrocnemius muskler), muskuloskeletale smerter, patologiske frakturer er mulige;
  • økning i blodtrykk (ettersom sykdommen utvikler seg, blir hypertensjon ondartet, ukontrollert).

I de senere stadier av sykdommen utvikler kronisk nyresykdom (tidlig navn - kronisk nyresvikt), karakterisert ved en vesentlig endring i funksjon av organer og pasientens uførhet: økning av azotemi grunn Uoverensstemmelse ekskresjonsfunksjoner, forskyvning av syre-base likevekt med surgjøring av det indre miljø, anemi, elektrolyttforstyrrelser.

diagnostikk

Diagnose av diabetisk nefropati er basert på data fra laboratorie- og instrumentstudier hvis pasienten har type 1 eller type 2 diabetes:

  • urinanalyse;
  • overvåkning av albuminuri, proteinuri (årlig, deteksjon av albuminuri over 30 mg per dag krever bekreftelse i minst to påfølgende tester ut av 3);
  • Bestemmelse av glomerulær filtreringsrate (GFR) (minst 1 gang per år hos pasienter med I-II trinn og minst 1 gang i 3 måneder med vedvarende proteinuri);
  • studier av serumkreatinin og urea;
  • blod lipid test;
  • selvkontroll av blodtrykk, daglig blodtrykk overvåking;
  • Ultralyd undersøkelse av nyrene.

behandling

Hovedgruppene av narkotika (som foretrukket, fra legemidler av valg til stoffene i den siste fasen):

  • angiotensin-omdannende (angiotensin-omdannende) enzymhemmere (ACE-hemmere);
  • angiotensin reseptor blokkere (ARA eller ARB);
  • tiazid eller loop diuretika;
  • langsomme kalsiumkanalblokkere;
  • a- og p-blokkere;
  • narkotika sentral handling.

I tillegg er de anbefalte lipidsenkende stoffene (statiner), antiplateletmidler og diettbehandling.

Hvis konservativ behandling av diabetisk nefropati er ineffektiv, vurderes egnetheten til nyreutskiftingsterapi. Hvis det er et utsiktspunkt for nyretransplantasjon, anses hemodialyse eller peritonealdialyse som et midlertidig stadium av forberedelse for operasjonell erstatning av et funksjonelt insolvent organ.

Opptil 50% av alle pasienter som får nyreutskiftningsterapi (bestående av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon) er pasienter med nephropati av diabetisk opprinnelse.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Diabetisk nefropati fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner:

  • kronisk nyresvikt (kronisk nyresykdom);
  • hjertesvikt;
  • å komme, døden.

outlook

Med komplisert farmakoterapi er prognosen relativt gunstig: oppnå et målblodtrykk på ikke mer enn 130/80 mm Hg. Art. i kombinasjon med streng kontroll av glukosenivået, faller antallet nefropatier med mer enn 33%, kardiovaskulær dødelighet med 1/4 og dødelighet fra alle tilfeller med 18%.

forebygging

Forebyggende tiltak er som følger:

  1. Systematisk kontroll og selvkontroll av blodsukkernivå.
  2. Systematisk kontroll av nivået av mikroalbuminuri, proteinuri, kreatinin og blodurea, kolesterol, bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (frekvensen av kontrollene bestemmes avhengig av sykdomsstadiet).
  3. Rutinemessige undersøkelser av nephrologist, nevrolog, oculist.
  4. Overholdelse av medisinske anbefalinger, ta medisiner i angitte doser i henhold til foreskrevne ordninger.
  5. Avslutte røyking, alkoholmisbruk.
  6. Livsstilsendring (diett, mosjonsmåling).

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, SBEI HPE "KSMU", kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - profesjonell omskoling, spesialitet "Ledelse i utdanning", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Diabetisk nephropati

Diabetisk nephropati (eller diabetisk nyresykdom) refererer til kroniske komplikasjoner av diabetes. Risikoen for nyreskade hos pasienter med diabetes er 12-17 ganger høyere enn hos friske mennesker.

Diabetisk nefropati er en strukturell og funksjonell nedsatt nyre, direkte forårsaket av hyperglykemi (økt blodsukker) under diabetes. Som alle komplikasjoner av diabetes er nephropati resultatet av mangel på kompensasjon.

Andre faktorer som bidrar til utviklingen av komplikasjoner inkluderer:

  • genetisk predisposisjon
  • lang tid å få diabetes
  • mannlig kjønn
  • høyt blodtrykk
  • høy konsentrasjon av lipider i blodet (kolesterol og triglyserider),
  • røyking,
  • overdreven mengde protein i dietten.

Overflødig protein kan øke glomerulær filtrering og akselerere utbruddet av diabetisk nefropati. Pasienter med diabetes bør ikke bruke proteinrike dietter (hvor protein overstiger 20% av daglig kaloribehov), som Atkins eller South Beach dietten.

Diabetes forårsaker endringer i glomeruli i nyrene, noe som fører til økt permeabilitet av de små blodkarene i glomeruli, noe som forårsaker overføring av albumin fra blodet til urinen, hvor det ser ut i store mengder.

Les mer om diabetes mellitus skade i materialene jeg samlet inn online.

Hva er diabetisk nephropati, hvordan er det manifestert?

Diabetisk nefropati er en komplikasjon av diabetes mellitus på grunn av vaskulære lesjoner i nyrene. I de tidlige stadiene av utviklingen kan det ikke følges. Den tidligste markøren for å utvikle diabetisk nefropati er mikroalbuminuri - utskillelse av albumin i urin i små mengder, ikke bestemt ved konvensjonelle metoder for å studere protein i urinen.

Med fremdriften av nefropati oppdages proteininnholdet i urinen ved hjelp av konvensjonelle diagnostiske metoder (urinalyse, daglig proteinuri). Utseendet til proteinuri indikerer et tap av funksjonell evne (sklerose) på 50-70% av glomeruli, med en økning i blodtrykk (BP) og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Derfor bør alle pasienter med diabetes mellitus minst 1 gang per år ta en urintest for å oppdage mikroalbuminuri.

Når begynner det å utvikle seg?

I type 1 diabetes mellitus er det første tegn på nefropati at mikroalbuminuri opptrer vanligvis etter 5-10 år etter debut av diabetes mellitus. I enkelte pasienter vises mikroalbuminuri tidligere. Hos 20-30% av personer med type 2 diabetes, oppdages mikroalbuminuri på diagnosetidspunktet.

Dette skyldes det faktum at diabetes mellitus type 2 langsiktig asymptomatisk, og for å etablere den virkelige tiden av forekomsten er ganske vanskelig. I tillegg har mange pasienter med type 2 diabetes mellitus andre forhold som kan føre til endringer i nyrene (hypertensjon, aterosklerose, hjertesvikt, høye nivåer av urinsyre, etc.).

Hvilket nivå av albumin i urinen regnes som normalt? Hva er mikro- og makroalbuminuri?

Norm: albumininnhold i morgenurinen er 200 mg / l, daglig urin> 300 mg / dag.

Hva er glomerulær filtreringshastighet, hvordan er det bestemt, hva er det normalt for?

Den viktigste indikatoren for nyrefunksjon er glomerulær filtreringshastighet (GFR). Under GFR forstår filtreringshastigheten av vann og lavmolekylære komponenter av blodplasma gjennom glomeruli i nyrene per tidsenhet. Bestemmelsen av GFR utføres ved bruk av beregningsformler for nivået av blodkreatinin (CKD-EPI, Cockroft-Gault, MDRD, etc.).

I noen tilfeller brukes Reberg-testen (bestemmelse av nivået av kreatinin i blodet og i urinen samlet over en viss tidsperiode) for å bestemme GFR. GFR-verdien refererer til standard kroppsoverflate. Normalt er GFR ≥90 ml / min / 1,73 m2. Redusert glomerulær filtrering indikerer en reduksjon av nyrefunksjonen.

Hva er kronisk nyresykdom?

En reduksjon i glomerulær filtreringshastighet manifesteres ved symptomer på kronisk nyresvikt, uavhengig av årsaken til sykdommen. For tiden er begrepet "kronisk nyresykdom" mer vanlig brukt i stedet for begrepet "nyresvikt".

Kronisk nyresykdom - tegn på nyreskade (for eksempel endringer i urintest) og / eller nedsatt nyrefunksjon i tre eller flere måneder.

Det er 5 stadier av kronisk nyresykdom, avhengig av nivået av GFR:

Fase av kronisk nyresykdom

GFR (ml / min / 1,73 m 2)

Hva er manifestasjoner av kronisk nyresykdom?

De første stadiene av kronisk nyresykdom manifesterer seg vanligvis ikke. Før andre er det klager om nedsatt appetitt, tørrhet og ubehagelig smak i munnen, tretthet. En økning i urinutgang (polyuria), hyppig natturinering kan observeres. Endringer i analysene kan avsløre anemi, en reduksjon av urinen, en økning i nivået av kreatinin, blodkarbamid, endringer i fettmetabolismen.

I de sentrale stadiene av kronisk nyresykdom (4. og 5.) kløende hud, nedsatt appetitt, og ofte kvalme og oppkast. Som regel er det hevelse og alvorlig hypertensjon.

Hva er behandlingen?

Diagnose og behandling av diabetisk nefropati utføres av en endokrinolog eller alpinist. Begynnelsen med stadium 3 av kronisk nyresykdom er nødvendig med en nephrologist. Pasienter med kronisk nyresykdom stadium 4-5 må overvåkes konstant av en nephrologist.

Når mikroalbuminuri eller proteinuri oppdages, foreskrives legemidler som blokkerer dannelsen eller virkningen av angiotensin II. Angiotensin II har en kraftig vasokonstriktor effekt, bidrar til utvikling av fibrose og nedsatt nyrefunksjon.

Angiotensin-omdannende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorblokkere er i stand til å redusere effekten av angiotensin II. Valget av medisin og dose er legens privilegium. Langsiktig bruk av stoffet i denne klassen forsinker utviklingen av forandringer i nyrene med diabetisk nephropati.

De viktigste behandlinger for diabetisk nefropati:

  • blodsukker korreksjon
  • korreksjon av blodtrykk og lipider (fett) i blodet.

Mål blodsukkernivåer hos pasienter med diabetes mellitus med forskjellige stadier av kronisk nyresykdom, settes individuelt av den behandlende legen.
Mål blodtrykksnivå for pasienter med diabetes mellitus: Kilde: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Diabetisk nefropati - hvor kommer den fra?

Nephropathy er en sykdom hvor nyrefunksjonen er svekket. Diabetisk nefropati er nyreskader som utvikles som følge av diabetes mellitus. Nyreskader er sklerotisk nyresvikt, noe som fører til tap av nyrehelse.

En funksjon av diabetisk nefropati er dens gradvise og nesten asymptomatiske utvikling. Den første fasen av utviklingen av sykdommen ikke medfører noe ubehag, så ofte en lege har behandlet i de siste stadier av diabetisk nefropati, når det er praktisk talt umulig å kurere endringene. Derfor er en viktig oppgave rettidig undersøkelse og identifisering av de første tegnene på diabetisk nefropati.

Årsaker til utvikling

Hovedårsaken til diabetisk nefropati er dekompensering av diabetes mellitus - forlenget hyperglykemi. Hyperglykemi resulterer i høyt blodtrykk, noe som også påvirker nyrefunksjonen negativt.

Med høyt sukker og forhøyet trykk kan nyrene ikke fungere normalt, og stoffene som må fjernes av nyrene, akkumuleres i kroppen og forårsaker forgiftning. Øker risikoen for diabetisk nefropati og en arvelig faktor - hvis foreldrene har forstyrret nyrene, øker risikoen.

stadium

Det er fem hovedfaser i utviklingen av diabetisk nefropati:

  1. Den utvikler seg ved diabetesstart. Det preges av en økning i glomerulær filtreringshastighet (GFR) på over 140 ml / min, en økning i nyreblodstrømmen (PC) og normoalbuminuri.
  2. Utviklet med en liten opplevelse av diabetes (ikke mer enn fem år). På dette stadiet observeres de første endringene i nyrevev. Karakterisert av normoalbuminuri, økning i glomerulær filtreringshastighet, fortykkelse av kjellermembranene og glomerulær mesangium.
  3. Utviklet med erfaring med diabetes fra fem til 15 år. Det preges av periodisk økning i blodtrykk, økt eller normal glomerulær filtreringshastighet og mikroalbuminuri.
  4. Stage alvorlig nefropati. Det er preget av normal eller redusert glomerulær filtreringshastighet, arteriell hypertensjon og proteinuri.
  5. Den utvikler seg med en lang historie med diabetes (mer enn 20 år). Karakterisert av redusert glomerulær filtreringshastighet, arteriell hypertensjon. I dette stadiet opplever personen symptomer på rusmidler.

Det er svært viktig å identifisere utvikling av diabetisk nefropati i de tre første stadiene, når behandling av endringer fortsatt er mulig. I fremtiden vil det ikke være mulig å helbrede forandringene i nyrene helt, det vil bare være mulig å støtte fra ytterligere forverring.

diagnostikk

Av stor betydning er rettidig diagnose av diabetisk nephropati. Det er viktig å identifisere tidlige endringer i de tidlige stadiene. Hovedkriteriet for å bestemme graden av endring i de tidlige stadiene er mengden albumin utskilt i urinen - albuminuri.

  • Normalt produserer en person mindre enn 30 mg albumin per dag, en tilstand som kalles normoalbuminuri.
  • Med en økning i frigjøring av albumin til 300 mg per dag, isoleres mikroalbuminuri.
  • Når albumin frigjøres over 300 mg per dag, oppstår makroalbuminuri.

Konstant mikroalbuminuri indikerer utviklingen av diabetisk nephropati i de neste årene.

I de senere stadiene av diabetisk nefropati er hovedkriteriet proteinuri (mer enn 3 g / dag), en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, en økning i arteriell hypertensjon. Siden utviklingen av rikelig proteinuri vil finne sted ikke mer enn 7-8 år før sluttstadiet utvikling av diabetisk nephropati.

behandling

I tidlig reversible stadier av sykdommen, er det mulig å dispensere med alvorlige rusmidler. Av stor betydning er kompensasjonen for diabetes. Sukkerstropper og langvarig hyperglykemi bør ikke tillates. Det er nødvendig å normalisere trykket. Ta tiltak for å forbedre mikrosirkulasjonen og forhindre atherosklerose (redusere kolesterol i blodet, slutte å røyke).

I de senere stadier, tar medisiner, etter en spesiell lavprotein diett, og selvfølgelig er normalisering av sukker og blodtrykk nødvendig. I de senere stadiene av nyresvikt, er behovet for insulin redusert. Du må være veldig forsiktig med å unngå hypoglykemi.

Pasienter med insulinuavhengig insulin med utvikling av nyresvikt overføres til insulinbehandling. Dette skyldes det faktum at alle orale sukkersenkende legemidler metaboliseres i nyre (med unntak av Glurenorm, er bruken mulig ved nyresvikt). Med økt kreatinin (fra 500 μmol / l og over) er det et spørsmål om hemodialyse eller nyretransplantasjon.

forebygging

For å forhindre utvikling av diabetisk nefropati må visse regler følges:

  • normalisering av glukose i blodet. Det er viktig å kontinuerlig opprettholde sukkernivået i det normale området. I de tilfellene med ikke-insulinavhengig diabetes, når dietten ikke gir de ønskede resultatene, er oversettelsen til insulinbehandling nødvendig.
  • normalisering av blodtrykk ved hjelp av antihypertensiv terapi når trykket heves over 140/90 mm Hg.
  • Overholdelse av et lite proteinholdig diett med proteinuri (redusert proteininntak av animalsk opprinnelse).
  • etter en lav carb diett. Det er nødvendig å holde nivået av triglyserider (1,7 mmol / l) og kolesterol (ikke mer enn 5,2 mmol / l) innenfor det normale området. Med diettens ineffektivitet er det nødvendig med medisiner, hvis virkning er rettet mot å normalisere lipidsammensetningen av blodet.

Diabetisk nefropati er en alvorlig komplikasjon av diabetes

Diabetisk nefropati er en bilateral nyreskade som fører til en reduksjon av funksjonell evne, og oppstår på grunn av påvirkning av ulike patologiske effekter som dannes i diabetes mellitus. Dette er en av de mest forferdelige komplikasjonene av diabetes, som i stor grad bestemmer prognosen for den underliggende sykdommen.

Det skal sies at diabetisk nephropati med diabetes mellitus type I utvikler oftere enn med type II diabetes. Imidlertid er type II diabetes mer vanlig. Et karakteristisk trekk er den langsomme utviklingen av nyrens patologi, og varigheten av den underliggende sykdommen (diabetes) spiller en viktig rolle.

årsaker

Først må det sies at utviklingen av DN ikke har direkte sammenheng med nivået av blodsukker, og i noen tilfeller utvikler diabetes ikke i det hele tatt. Til nå er det ingen entydig mening om utviklingsmekanismen for NAM, men hovedtemaene er:

  1. Metabolisk teori. Lenge eksisterende hyperglykemi (høyt blodsukker) fører til ulike typer av biokjemiske forstyrrelser (økt dannelse av glykerte proteiner, en direkte toksisk virkning av høye nivåer av glukose, biokjemiske forstyrrelser i kapillærene, den polyolbane av glukosemetabolismen, hyperlipidemi), som har en skadelig effekt på nyrevevet.
  2. Hemodynamisk teori. Diabetisk nefropati utvikler seg på grunn av nedsatt intrarenal blodstrøm (intraglomerulær hypertensjon). Samtidig utvikler hyperfiltrering (akselerert dannelse av primær urin i nyreglomeruli, med frigjøring av proteiner), men deretter oppstår spredning av bindevev med en reduksjon av filtreringskapasiteten.
  3. Genetisk teori. Denne teorien er basert på den primære tilstedeværelsen av genetisk bestemte predisponerende faktorer som er aktivt manifestert under virkningen av metabolske og hemodynamiske lidelser som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Tilsynelatende, under utviklingen av NAM, finner alle tre mekanismene sted, i tillegg er de sammenkoblet i henhold til formasjonen av onde sirkler.

symptomer

Patologien er sakte progressiv, og symptomene er avhengige av sykdomsstadiet. Følgende stadier skiller seg ut:

  • Asymptomatisk stadium - det er ingen kliniske manifestasjoner, men en økning i glomerulær filtreringshastighet indikerer utbruddet av nedsatt nyrevevsaktivitet. Økt nyresvikt og renal hypertrofi kan forekomme. Nivået av mikroalbumin i urinen overskrider ikke 30 mg / dag.
  • Fasen av innledende strukturelle endringer - de første endringene i strukturen av nyrene glomeruli vises (fortykkelse av kapillærveggen, utvidelse av mesangiumet). Nivået på mikroalbumin overskrider ikke normen (30 mg / dag), og det er fortsatt økt blodgennemstrømning i nyre og dermed økt glomerulær filtrering.
  • Prenefroticheskaya fasen - mikroalbumin nivå over normal (30-300 mg / dag), men ikke når nivået av proteinuri (enten episoder proteinuria mindre og av kort varighet), blodstrøm og glomerulær filtrering er vanligvis normalt, men kan økes. Allerede kan det være episoder med økt blodtrykk.
  • Nephrotisk stadium - proteinuri (protein i urinen) blir permanent. Hematuri (blod i urinen) og sylindruri kan noteres periodisk. Nedsatt blodstrøm og glomerulær filtreringshastighet reduseres. Hypertensjon (økt blodtrykk) blir resistent. Edemas bli med, anemi oppstår, flere blodparametere øker: ESR, kolesterol, alfa-2 og beta-globuliner, betalipoproteider. Kreatinin- og ureinnivåene er litt forhøyede eller innenfor normale grenser.
  • Nephrosclerotisk stadium (uremisk) - Nyrenes filtrerings- og konsentrasjonsfunksjoner reduseres kraftig, noe som fører til en betydelig økning i nivået av urea og kreatinin i blodet. Mengden blodprotein er betydelig redusert - uttalt hevelse dannes. I urinproteinuri (protein i urinen), er hematuri (blod i urinen) påvist sylindruri. Anemi blir uttalt. Arteriell hypertensjon er vedvarende, og trykket når høye tall. På dette stadiet, til tross for det høye antall blodsukker, blir ikke sukker i urinen detektert. Overraskende, når det nefrosclerotiske stadium av diabetisk nefropati minker, reduseres nedbrytningsgraden av endogent insulin, og insulinutskillelsen i urinen stopper også. Som et resultat er behovet for eksogent insulin redusert. Blodsukkernivået kan reduseres. Dette stadiet avsluttes med kronisk nyresvikt.

diagnostikk

Ideelt sett bør diabetisk nefropati oppdages tidlig. Tidlig diagnose er basert på å overvåke nivået av mikroalbumin i urinen. Vanligvis bør innholdet av mikroalbumin i urinen ikke overstige 30 mg / dag. Overskridelse av denne terskelen indikerer den første fasen av den patologiske prosessen. Hvis mikroalbuminuri blir permanent, indikerer dette en relativt rask utvikling av uttalt DN.

På sent stadium er diagnosen ikke vanskelig, og er basert på identifisering av følgende endringer:

  • Proteinuri (protein i urinen).
  • Redusert glomerulær filtreringshastighet.
  • Økt nivå av kreatinin og urea i blodet (azotemi).
  • Arteriell hypertensjon.

Kanskje utviklingen av nefrotisk syndrom, ledsaget av alvorlig proteinuri (protein i urinen), hypoproteinemi (nedsatt blodprotein), ødem. Når diagnostiske tiltak for diabetisk nefropati er svært viktig å utføre differensialdiagnostikk med andre sykdommer som kan føre til lignende endringer i analysene:

  • Kronisk pyelonefrit. Særskilte egenskaper er tilstedeværelsen av et karakteristisk klinisk bilde, leukocyturi, bakteriuri, et karakteristisk bilde med ultralyd og ekskretorisk urografi.
  • Tuberkulose av nyrene. Særtrekkende egenskaper: mangel på floravekst i nærvær av lekocyturi, påvisning av mycobacterium tuberkulose i urinen, karakteristisk mønster i ekskretorisk urografi.
  • Akutt og kronisk glomerulonephritis.

I noen tilfeller utføres en biopsi av nyrene for å klargjøre diagnosen. Her er noen indikasjoner på en diagnostisk nyrebiopsi:

  • Utviklingen av proteinuri tidligere enn 5 år etter utviklingen av diabetes mellitus type I.
  • Den raske økningen i proteinuri eller den plutselige utviklingen av nefrotisk syndrom.
  • Vedvarende mikro- eller brutto hematuri.
  • Mangel på skade på andre organer og systemer som er karakteristiske for diabetes.

Forebygging av diabetisk nephropati bør begynne så tidlig som mulig, nemlig fra den første diagnosedagen til diabetes. Grunnlaget for forebygging er kontroll av blodsukkernivåer, metabolske forstyrrelser. En viktig indikator er nivået av glykert hemoglobin, som indikerer kvaliteten på korreksjonen av glukose nivåer.

Som et profylaktisk middel skal ACE-hemmere foreskrives (lavere blodtrykk, samt eliminere intravaskulær filtrering), selv med normale blodtrykkstall.

behandling

Overgangen fra forebygging til behandling bør oppstå under dannelsen av pre-nefrotisk stadium (III stadium):

  • Kosthold (begrensning av forbruk av animalsk protein).
  • ACE-hemmere.
  • Korrigering av dyslipidemi.

Behandling av diabetisk nefropati i stadium IV (nefrotisk):

  • Lavt protein diett.
  • Saltfritt kosthold.
  • ACE-hemmere.
  • Korrigering av hyperlipidemi (lavt fett diett, legemidler som normaliserer lipidspektret av blod: simvastin, nikotinsyre, probukol, liposyre, finofibrat...)

På grunn av det faktum at under utvikling av stadium IV DN kan hypoglykemi utvikle seg (en reduksjon av blodsukkernivået), bør det være nødvendig med mer nøye overvåkning av blodglukose, og det er ofte nødvendig å forlate maksimal kompensasjon av blodsukker (på grunn av sannsynligheten for hypoglykemi).

I femte stadiet er følgende terapeutiske tiltak sluttet:

  • Normalisering av hemoglobinnivå (erytropoietin).
  • Forebygging av osteoporose (vitamin D3).
  • Advarer spørsmålet om hemodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantasjon.

Diabetisk nefropati - hvordan å behandle?

Ifølge WHO er en av de vanligste sykdommene i vår tid diabetes. I dag får denne sykdommen ny fart, og seier over det er ikke på siden av medisinsk vitenskap. Diabetes mellitus er en sykdom som alle har sikkert hørt om.

En av de mest alvorlige komplikasjonene av diabetes er diabetisk nefropati. Selvfølgelig er diabetes ikke den eneste årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen i nyrene. Men blant folkene som køer for nyretransplantasjon, er de fleste diabetikere.

Diabetisk nefropati er en meget farlig tilstand, noe som fører til nyresvikt i sluttstadiet. Derfor er personer med diabetes, det er viktig å overvåke regelmessig ikke bare endokrinologen, men også en nephrologist.

Årsaker til nefropati

Diabetisk nefropati er en spesifikk lesjon av tubulær og glomerulær apparat av nyrene (filterelementene) og karene som matvarer dem. Dette er kanskje den farligste diabetiske komplikasjonen som er vanlig i type 1 diabetes og har flere utviklingsstadier.

Nephropathy utvikler seg ikke i hver pasient med diabetes, og i lys av dette setter eksperter frem slike teorier om mekanismer for utvikling av denne komplikasjonen:

  • genetisk predisposisjon
  • nedsatt hemodynamikk i nyrene,
  • metabolske forstyrrelser.

Som praksis viser, i de fleste tilfeller av diabetisk nefropati, er det en kombinasjon av alle tre grunner. Hovedfaktorene som forårsaker utvikling av nefropati er:

  • jevn økning i blodsukker,
  • forhøyede nivåer av triglyserider og kolesterol i blodet,
  • arteriell hypertensjon
  • anemi,
  • røyke.

Diabetes kan ha en destruktiv effekt på nyrer i mange år uten å forårsake noen negative følelser. Det er svært viktig å oppdage utviklingen av diabetisk nefropati så tidlig som mulig, selv i asymptomatisk stadium, fordi hvis de kliniske tegnene på sykdommen begynner å manifestere seg, indikerer dette allerede forekomsten av nyresvikt, noe som er mye vanskeligere å behandle.

symptomer

Hovedfaren for nefropati er at sykdommen i mange år har et asymptomatisk kurs og ikke manifesterer seg. Symptomene på sykdommen forekommer allerede i utviklingsstadiet av nyresvikt. Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, laboratoriefunn og pasientklager er helt avhengig av sykdomsstadiet:

  • Asymptomatisk stadium - personen føler ikke noen fysiske endringer, men de første endringene er synlige i urinen - den glomerulære filtreringshastigheten øker, mikroalbuminuri utvikler seg (nivået av albumin øker).
  • Fasen av innledende endringer - det er ingen fysiske klager, alvorlige endringer begynner å forekomme i nyrene - veggene til fartøyene som mating den glomerulære apparatet blir tykkere, proteinuri utvikler, nivået av albumin øker.
  • Ved å starte nefropati eller pre-nefrotisk stadium øker blodtrykket periodisk, den glomerulære filtreringshastigheten øker flere ganger, et høyt nivå av albumin er notert.
  • Alvorlig diabetisk nefropati eller nefrotisk stadium - symptomer på nefrotisk syndrom vises: vanlig økning i blodtrykk, ødem, i analysene - proteinuri (protein i urinen), mikrohematuri, anemi, økt ESR, urea og kreatinin over normal.
  • Uremisk stadium eller terminal nyresvikt - en jevn økning i blodtrykk, vedvarende hevelse, hodepine, svakhet, endringer i huden. I analysene, en signifikant reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, en kraftig økning i nivået av urea og kreatinin, i urinen - høye nivåer av protein. Samtidig er det ikke noe sukker i urinanalyser, siden nyrene ikke lenger tar insulin.

Den endelige fasen av diabetisk nephropati har en livstruende karakter, og hemodialyse og nyretransplantasjon er den eneste behandlingsmetoden på dette stadiet.

diagnostikk

Ved diagnosen diabetisk nefropati må spesialisten avgjøre om nyreskaden skyldes diabetes mellitus eller andre årsaker, slik at en differensialdiagnose med kronisk pyelonefrit, nyre-tuberkulose og glomerulonephritis nødvendigvis utføres.

For å diagnostisere diabetisk nephropati i Klinikken for moderne medisin, brukes alle nødvendige laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning:

  • blod og urintester;
  • Ultralyd, MR av nyrene;
  • gjennomgang, ekskretorisk urografi;
  • nyrebiopsi.

Enkle tester gir ikke nøyaktig diagnose av preklinisk stadium av sykdommen, i vår klinikk er pasienter med diabetes gitt spesielle tester for å bestemme albumin og glomerulær filtreringshastighet. Økt glomerulær filtreringshastighet og en økning i nivået av albumin indikerer en økning i trykk i nyrekarene, noe som er et tegn på diabetisk nefropati.

Diabetisk nefropati - vi begrenser sykdommen

Ved diabetisk nefropati oppstår nyreskade. En av de hyppige langsiktige komplikasjonene av diabetes mellitus, både type 1 og type 2. Ifølge statistikk forekommer diabetisk nefropati hos 40% av pasientene med diabetes, men med tilstrekkelig behandling og kontroll av blodsukker og blodtrykk kan utviklingen forhindres.

Som det er kjent i diabetes mellitus, som følge av langvarig ukontrollert hyperglykemi, påvirkes små arterier, inkludert arterier som gir nyrene med blod.

Hva er diabetisk nefropati?

Nephropathy er begrepet for nedsatt nyrefunksjon. I den siste fasen av denne komplikasjonen oppstår nyresvikt - en tilstand hvor nyrene nesten ikke slutter å utføre sin filtreringsfunksjon. Hvis en pasient har diabetes mellitus er dårlig behandlet eller mangel på riktig kontroll av blodsukkernivå, utvikler små fartøy gradvis mikroangiopati.

manifestasjoner

Symptomer på diabetisk nefropati blir vanligvis merkbare i de senere stadiene. Når nefropati oppstår, penetrerer protein gjennom nyrene i urinen. Normalt skjer dette bare ved høye temperaturer, tung fysisk trening, graviditet eller infeksjon.

Ikke alle pasienter med diabetes har nefropati. Nyrene utfører filtreringsfunksjonen. I tilfelle nefropati har deres funksjon en lidelse. Derfor er det i urinproteinet oppdaget, i tillegg har disse pasientene høyt blodtrykk og forhøyede nivåer av kolesterol i blodet.

I tilfelle nephropathy når et sent stadium, kan pasienten ha:

  • Ødem, oftest på ansiktet, og deretter på alle andre deler av kroppen.
  • Redusert appetitt.
  • Vektreduksjon.
  • Svakhet og tretthet.
  • Kvalme og oppkast.
  • Søvnforstyrrelser

Ved alvorlig diabetisk nefropati kan blodsukker reduseres, siden nyrene ikke kan filtrere insulin og andre sukkersenkende legemidler.

Det er derfor, for å forhindre sentre former for diabetisk nefropati og senke denne prosessen, er det nødvendig å regelmessig gjennomføre en undersøkelse av nyrefunksjon ved bruk av biokjemiske analyser en gang i året.

årsaken

Ifølge statistikk er utviklingen av diabetisk nephropati i diabetes mellitus ofte ledsaget av høyt blodsukker i mange år. Diabetisk nefropati er direkte forbundet med høyt blodtrykk, slik at diabetikere med arteriell hypertensjon utvikler denne komplikasjonen mye raskere.

Hvordan hindre utvikling

Et sentralt punkt i forebyggingen av diabetisk nefropati er tilstrekkelig kontroll av blodsukkernivå, samt blodtrykk. Pasienter med diabetes bør screenes årlig, inkludert biokjemisk blod- og urintest, bestemmelse av nivået av glykert hemoglobin, samt ultralyd av nyrene.

Resultatene viser at reduksjonen i glykosylert hemoglobin, så vel som kolesterol og triglyserider blod, og blodtrykket kontroll kan vesentlig redusere risikoen for diabetisk nefropati.

behandling

Valget av behandling for diabetisk nephropati er avhengig av ulike faktorer:

  • Alder, generell tilstand og sykdom
  • Sykdomsvarighet
  • Bærbarhet av medisiner og medisinske prosedyrer
  • Jo tidligere stadium av diabetisk nefropati, jo lettere og mer effektiv behandling. I senere stadier kan behandlingen ikke være så effektiv.

Høydepunkter i behandlingen av diabetisk nefropati:

  • Sunn mat
  • Regelmessig trening
  • Begrens røyking og alkohol
  • Kontroll av blodsukker, kolesterol og blodtrykk

Medikamentterapi omfatter stoffer som senker blodsukkeret, antihypertensive stoffer for å senke høyt blodtrykk og statiner, legemidler som senker blodkolesterolet.

På det siste stadiet av diabetisk nephropati - nyresvikt - foreskrives pasienten en slik prosedyre som hemodialyse. Essensen ligger i det faktum at pasienten er tvunget til å jevne referere til en spesiell dialysesenter hvor pasienten gjennom en spesiell shunt er forbundet med en hemodialysemaskin (kunstig nyre), som i noen få timer renser blodplasma fra metabolske produkter. Av de andre metodene for å behandle nefropati i et sent stadium, er nyretransplantasjon nå brukt i CKD.

Diabetisk nefropati - sykdomsforebygging

Diabetisk nefropati er for tiden den ledende årsaken til høy funksjonshemming og dødelighet hos pasienter med diabetes. Forekomsten av diabetisk nefropati er i området fra 40 til 50% av pasienter med insulinavhengig diabetes (IDDM), og fra 15 til 30% hos pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes (NIDDM).

Faren for denne komplikasjonen er at ved å utvikle seg sakte nok og gradvis, fortsetter diabetisk nyreskader lenge, fordi det ikke klinisk forårsaker ubehag hos pasienten. Og bare på alvorlige (ofte terminal) nyresykdom pasienten har en klage knyttet til rus av kroppens nitrogenholdige slagg, men på dette stadiet radikalt hjelpe pasienten er ikke alltid mulig.

Derfor er den viktigste oppgaven for en terapeut, endokrinolog eller nyre er tidlig diagnose av diabetisk nefropati og gjennomføre tilstrekkelig patogenetisk terapi av denne komplikasjon.

Utviklingsstadier

Den moderne klassifiseringen av stadiene for utvikling av diabetisk nefropati (ifølge Mogensen S. E.) presenteres i tabellen.

Med økende serumkreatinin 500 pmol / L (eller 5,5 mg%) løst fremstilling av pasienter for å ekstrakorporal (hemodialyse, peritoneal dialyse) eller kirurgi (nyretransplantasjon) behandlinger.

Indikasjoner for ekstrakorporeal og kirurgisk behandling av diabetisk nephropati: