Glomerulonephritis hos barn

Glomerulonephritis hos barn - akutt eller kronisk betennelse i nyreglomeruli av en smittsom-allergisk natur. For akutt glomerulonephritis hos barn er en triad av syndrom karakteristisk: urin (oliguri, anuria, hematuri, proteinuri), edematøs og hypertensiv; i kroniske former forteller en av dem eller latent kurs. Diagnosen av glomerulonephritis hos barn er basert på anamnese, karakteristisk klinisk bilde, laboratorieparametere, ultralyd og nyrebiopsi. I den akutte perioden med glomerulonephritis hos barn er sengestue, diett, antibiotikabehandling, kortikosteroider, antikoagulantia, diuretika, hypotensive stoffer og immunosuppressive stoffer foreskrevet.

Glomerulonephritis hos barn

Glomerulonephritis hos barn er en immune-inflammatorisk lesjon av det glomerulære apparatet i nyrene, noe som fører til en reduksjon av deres funksjon. I pediatrics er glomerulonefritis en av de vanligste kjøpte nyrefunksjonene hos barn, som rangerer andre etter urinveisinfeksjoner. De fleste tilfeller av glomerulonephritis er registrert hos barn i førskole- og grunnskolealderen (3-9 år), sjeldne episoder (mindre enn 5%) - hos barn de første 2 årene av livet. I gutter forekommer glomerulonefritis 2 ganger oftere enn hos jenter.

Til grunn for utvikling av glomerulonefritt hos barn er allergi infeksiøs (dannelse og fiksering i nyrene av sirkulerende immunkomplekser) eller autoallergy (autoantistoffproduksjonen), så vel som ikke-immune organskade på grunn av utvikling av hemodynamisk og metabolske forstyrrelser. I tillegg til nyreglomeruli kan tubulatet og det interstitiale (interstitiale) vevet være involvert i den patologiske prosessen. Glomerulonephritis hos barn er farlig i fare for å utvikle kronisk nyresvikt og tidlig funksjonshemning.

Årsaker til glomerulonephritis hos barn

Det er mulig å identifisere den etiologiske faktoren i 80-90% av akutt glomerulonephritis hos barn og i 5-10% av kroniske tilfeller. De viktigste årsakene til glomerulonefritt hos barn er smittestoffer - bakterier (hovedsakelig nefritogennye stammer av β-hemolytiske streptokokker gruppe A, så vel som stafylokokker, pneumokokker, enterokokker), virus (hepatitt B, meslinger, røde hunder, varicella-zoster virus), parasitter (malariaparasitt, toxoplasma), sopp (candida) og ikke-smittsomme faktorer (allergener - fremmede proteiner, vaksiner, serum, plante pollen, giftstoffer, narkotika). Oftest er utviklingen av akutt glomerulonephritis hos barn foregått av en nylig (2-3 uker før) streptokokkinfeksjon i form av sår hals, faryngitt, scarlet feber, lungebetennelse, streptoderma, impetigo.

Kronisk glomerulonephritis hos barn har vanligvis en primær kronisk kurs, mindre sannsynlig å være et resultat av underbehandlet akutt glomerulonephritis. Hovedrollen i utviklingen er spilt av et genetisk bestemt immunrespons til en antigen-effekt som ligger i denne personen. De resulterende spesifikke immunkompleksene skader kapillærene i nyreglomeruli, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon, utvikling av inflammatoriske og dystrofiske forandringer i nyrene.

Glomerulonephritis kan forekomme i ulike sykdommer i bindevevet hos barn (systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt, revmatisme, endokarditt). Utviklingen av glomerulonephritis hos barn er mulig med noen arvelige anomalier: T-celle dysfunksjon, arvelig mangel på C6 og C7 fraksjoner av komplementet og antitrombin.

Predisponert for å utvikle glomerulonefritt hos barn kan inkludere: familiehistorie, økt følsomhet for streptokokkinfeksjon, nefrittisk vogn stammer av gruppe A streptokokker eller forekomst av kroniske foci av infeksjon i nese og hals og på huden. Hypercooling av kroppen (spesielt i et vått miljø), overdreven isolasjon, kan ARVI bidra til aktivering av latent streptokokkinfeksjon og utvikling av glomerulonefrit hos barn.

Forløpet av glomerulonephritis hos små barn påvirkes av funksjonene i aldersfysiologi (funksjonell uendighet av nyrene), den særegne reaktiviteten til barnets kropp (sensibilisering med utvikling av immunopatologiske reaksjoner).

Klassifisering av glomerulonephritis hos barn

Glomerulonefritt hos barn, kan være en primær (uavhengig nosologisk form) og sekundære (som oppstår på en bakgrunn av annen patologi), installert (bakterier, virus, parasitt) og med ukjent etiologi, forårsaket av immunologisk (antistoff og immunkompleks) og immunologisk ubetingede. Det kliniske løpet av glomerulonephritis hos barn er delt inn i akutt, subakutt og kronisk.

Utbredelsen av lesjoner utskiller diffus og fokal glomerulonephritis hos barn; lokalisering av den patologiske prosessen - intrakapillær (i vaskulær glomerulus) og ekstrakapillær (i hulrommet i glomerulus kapsel); av arten av betennelse - ekssudativ, proliferativ og blandet.

Kronisk glomerulonephritis hos barn inneholder flere morfologiske former: mindre glomerulære lidelser; fokal segmental, membranøs, mesangioproliferativ og mesangiokapillær glomerulonephritis; IgA-nefritis (Berger sykdom). De ledende manifestasjoner skiller mellom latente, hematuriske, nefrotiske, hypertensive og blandede kliniske former for glomerulonephritis hos barn.

Symptomer på glomerulonephritis hos barn

Akutt glomerulonephritis hos barn utvikler seg vanligvis etter 2-3 uker etter infeksjonen, ofte streptokokkgenesis. I en typisk variant har glomerulonephritis hos barn syklisk karakter, preget av hurtig utbrudd og alvorlige manifestasjoner: feber, kuldegysninger, ubehag, hodepine, kvalme, oppkast, ryggsmerter.

I de første dagene reduseres volumet av utskilt urin merkbart, signifikant proteinuri, mikro- og brutto hematuri utvikles. Urin kjøper en rustig farge (fargen på "kjøttbunker"). Karakteristisk hevelse, spesielt merkbar i ansiktet og øyelokkene. På grunn av hevelsen, kan barnets vekt være flere kilo over normen. Det er en økning i blodtrykk til 140-160 mm Hg. artikkel, i alvorlige tilfeller, å skaffe seg en lang karakter. Med tilstrekkelig behandling av akutt glomerulonephritis hos barn, blir nyrefunksjonen raskt gjenopprettet; full gjenoppretting skjer i 4-6 uker (i gjennomsnitt i 2-3 måneder). Sjelden (i 1-2% av tilfellene) blir glomerulonefrit hos barn kronisk, med et svært variert klinisk bilde.

Hematurisk kronisk glomerulonephritis er mest vanlig i barndommen. Den har et tilbakevendende eller vedvarende kurs med langsom progresjon; preget av moderat hematuri, med forverring - brutto hematuri. Hypertensjon observeres ikke, ingen ødem eller mild.

Hos barn er det ofte funnet en tendens til latent løpet av glomerulonefrit med svake urinsymptomer uten arteriell hypertensjon og ødem; i dette tilfellet kan sykdommen bare oppdages ved forsiktig undersøkelse av barnet.

For nefrotisk glomerulonephritis hos barn, en typisk bølgende, stadig gjenværende kurs. Urin symptomer dominerer: oliguri, signifikant ødem, ascites, hydrothorax. Blodtrykk er normalt eller litt forhøyet. Det er massiv proteinuri, mindre erytrocyturi. Hyperazotemi og reduksjon av glomerulær filtrering forekommer med utvikling av CRF eller forverring av sykdommen.

Hypertensiv kronisk glomerulonephritis hos barn er sjelden. Barnet er bekymret for svakhet, hodepine, svimmelhet. Vedvarende, progressiv hypertensjon er karakteristisk; urinsyndrom er mildt, lite eller ingen ødem.

Diagnose av glomerulonephritis hos barn

Diagnosen av akutt glomerulonephritis hos et barn er verifisert på grunnlag av anonymitetsdata om nylig infeksjon, tilstedeværelse av arvelig og medfødt nyrepatologi hos blodrelaterte personer og et karakteristisk klinisk bilde, bekreftet av laboratorie- og instrumentstudier. Et barn med mistanke om glomerulonephritis blir undersøkt av en barnelege og en pediatrisk nevrolog (pediatrisk urolog).

Som en del av diagnosen undersøkes en generell og biokjemisk analyse av blod og urin, Reberg-testen, urinanalysen ifølge Nechiporenko, Zimnitsky-testen. Når glomerulonephritis hos barn viste en reduksjon i diurese, glomerulær filtreringshastighet, nocturia, mikro- og brutto hematuri, proteinuri, sylindruri. Det er en liten leukocytose og en økning i ESR i blodet; reduksjon av komplementfraksjonene SZ og C5; økte nivåer av CEC, urea, kreatinin; hyperazotemi, økt titer av streptokok-antistoffer (ASH og ASL-O).

Ultralyd av nyrene i akutt glomerulonephritis hos barn viser en liten økning i volumet og en økning i ekkogenitet. En punkteringsbiopsi av nyrene utføres for å bestemme den morfologiske varianten av glomerulonephritis hos barn, administrere adekvat terapi og evaluere prognosen av sykdommen.

Glomerulonefritt hos barn viser konsultasjons pediatriske oftalmologi (fra fundus undersøkelse for å utelukke de kar i retina angiopati), genetikk (for å unngå arvelige sykdommer), barn otolaryngologist og tannlegen (for identifisering og utbedring av foci med kronisk infeksjon).

Behandling av glomerulonephritis hos barn

I tilfeller av uttalte manifestasjoner av glomerulonephritis hos barn (brutto hematuri, proteinuri, ødem, hypertensjon), innlagt behandling med utnevnelse av sengelast og et spesielt diett (med salt og proteinrestriksjon), er etiotropisk, symptomatisk og patogenetisk terapi angitt. Et strengt saltfritt kosthold er nødvendig til ødemet forsvinner, og et strengt proteinfritt kosthold er nødvendig for å gjenopprette det normale volumet av utskilt væske.

I den akutte perioden med glomerulonephritis hos barn er antibiotikabehandling foreskrevet (penicillin, ampicillin, erytromycin). Korreksjon av ødemsyndrom utføres ved bruk av furosemid, spironolakton. Fra antihypertensiva hos barn brukes ACE-hemmere til langvarig virkning (enalapril), langsomme kalsiumkanalblokkere (nifedipin), og i adolescent-angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, valsartan). Glukokortikosteroider (prednisolon) brukes i alvorlige former for kronisk glomerulonephritis - immunosuppressive stoffer (klorbutin, cyklofosfamid, levamisol). For å forebygge trombose hos pasienter med alvorlig nefrotisk syndrom, foreskrives antikoagulantia (heparin) og antiplatelet. Med en betydelig økning i nivåene av urinsyre, urea og kreatinin i blodet, ledsaget av alvorlig kløe og ister i huden, kan hemodialyse brukes.

Etter uttømming fra sykehuset bør barn være på dispensarkonto hos barnelege og pediatrisk nevrolog i 5 år, og til gjentatt glomerulonephritis - for livet. Sanatoriumbehandling anbefales; profylaktisk vaksinasjon er kontraindisert.

Prognose og forebygging av glomerulonephritis hos barn

Ved tilstrekkelig behandling slutter akutt glomerulonephritis hos barn i de fleste tilfeller med utvinning. I 1-2% av tilfellene blir glomerulonefrit hos barn kronisk, i sjeldne tilfeller kan det være dødelig.

Ved akutt glomerulonephritis hos barn kan alvorlige komplikasjoner utvikles: akutt nyresvikt, hjerneblødning, nefrotisk encefalopati, uremi og hjertesvikt, som er livstruende. Kronisk glomerulonephritis hos barn er ledsaget av rynker av nyrene og en reduksjon av nyrefunksjoner med utvikling av CRF.

Forebygging av glomerulonephritis hos barn er rettidig diagnostisering og behandling av streptokokkinfeksjoner, allergiske sykdommer, rehabilitering av kronisk foki i nasofarynx og munnhulen.

Nefrotisk syndrom hos barn glomerulonephritis

Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom (nephrosis) - en kombinasjon av symptomer som oppstår i noen nyresykdommer. Det manifesterer seg i form av hevelse av lemmer, ansikt, kjønnsorganer. Patogenesen av nephrosis (mekanismen for forekomsten) er å redusere nyrenees evne til å filtrere kroppsvæsker.

Laboratoriediagnosen av nephrosis er utført på blod- og urintester: det er hypoalbuminemi (en lav prosentandel av albumin i blodet), proteinuri (proteiner i urinen), økt blodpropp.

Nephrotisk syndrom hos barn virker mye lettere enn hos voksne. I de fleste tilfeller forstyrrer de ikke funksjonen til nyrene, noe som er en god forutsetning for en fullstendig kur. Følsomhet mot rusmidler, inkludert hormonell, hos barn er høyere, noe som betyr at sykdommen er kurert på kortere tid.

Et antall tegn kan indikere et nefrotisk syndrom til pasienten. Symptomene kan være ganske forskjellige, men følgende tegn kan indikere forekomsten av syndromet, spesielt akutt nephrose:

Hevelse. Først vises de på øyelokkene, nedre rygg og i kjønnsområdet. I de ekstreme stadier strekker de seg til alt subkutant vev. Ødem i nefrotisk syndrom er mykt, mobilt, endre stilling, avhengig av pasientens kroppsstilling. Væske som akkumuleres i ulike kroppshulder: abdominal, pleural (mellom lungene og ribber), samt i hjertehulen (hjerteposen). Huden, på grunn av mangel på næringsstoffer, blir tørr, flak og sprekker. Væske kan lekke gjennom sprekker. Redusert appetitt. Det er hodepine, smerte i magen og i lumbalområdet. I noen tilfeller faller blodtrykket, opp til sjokk. Hos barn reduseres veksten, hår og negler blir sprø.

Skjema for syndromet

Det er flere typer sykdommen: primær, sekundær og idiopatisk nephrose.

    Primær nefrotisk syndrom oppstår som følge av nyresykdom og er i sin tur delt inn i medfødt og oppkjøpt.

Sekundært nefrotisk syndrom er preget av at nyrene påvirkes på grunn av andre sykdommer. Idiopatisk nefrotisk syndrom er oftest observert hos barn i alderen 18 måneder til 4 år. Dens grunner er ikke etablert.

Medfødt nefrotisk syndrom forekommer i nært hold og er arvet. Patogenesen av medfødt nephrose er basert på mutasjonen av et av gener. I kontrast oppstår kjøpt nefrotisk syndrom i løpet av en persons liv. Årsakene er hovedsakelig nyresykdom. Disse inkluderer svulster, glomerulonephritis med nefrotisk syndrom, amyloidose og mange andre.

Det nefrotiske syndromet kan også være forskjellig i følsomhet overfor kortikosteroidbehandling (hormonfølsom og hormonbestandig), i volumet blod som sirkulerer gjennom karene (hypervolemic og hypovolemic), i løpet av sykdommen (akutt, kronisk, vanlig). Varianter av syndromet har en felles patogenese.

Årsakene til nephrosis er ganske forskjellige. Dette kan være en konsekvens av medisinering, samt en konsekvens av mange sykdommer som øker belastningen på nyrene eller påvirker dem. Disse sykdommene inkluderer HIV-infeksjon, tuberkulose, lupus erythematosus, blodkreft, diabetes mellitus, hepatitt B og C, hjertesvikt, tungmetallforgiftning og et akutt allergisk syndrom. Noen typer nefrotisk syndrom er arvelige.

Nephrotisk syndrom hos barn, som regel, forsvinner helt, hvis årsakene er eliminert, i tilfeller der det er forårsaket av herdbare sykdommer eller er en reaksjon på medisiner tatt. Ekstremt gunstig prognose for pasienter, spesielt for barn, hvor syndromet skyldes glomerulonefrit, blant disse pasienter over 90% kan herdes. Det er imidlertid verdt å merke seg at disse tallene er sanne bare for enkel glomerulonephritis uten komplikasjoner.

Hvis nefrotisk syndrom skyldes en uhelbredelig sykdom, som HIV-infeksjon, er behandlingen nesten umulig. Nephrosis blir kronisk, med alternerende perioder med remisjon og akutt tilbakefall. I tilfeller der årsaken til syndromet er sykdommer som lupus erythematosus, amyloidose eller diabetes mellitus, er behandlingen primært rettet mot å eliminere symptomene. Dessverre utvikler nyresvikt hos de fleste pasienter, til tross for symptomatisk behandling.

Kronisk nefrotisk syndrom fører ofte til pasientens død. Barn med medfødt nefrotisk syndrom lever som regel ikke lenger enn ett år, behandling av dem er bare mulig med dialyse eller nyretransplantasjon.

diagnostikk

Bare en lege kan bestemme forekomsten av syndromet. Diagnosen inkluderer:

Komplett analyse av pasientklager og medisinsk historie. Identifiser risikofaktorer, inkludert familiell følsomhet. Undersøkelse av kroppen. Legen oppdager tilstedeværelse av ødem, hudlesjoner, forstørret underliv og leter etter andre tegn som kan indikere syndromets begynnelse. Generell og biokjemisk analyse av blod. Forholdet mellom proteiner og lipider i blodet bestemmes. Generell og biokjemisk analyse av urin. Det brukes til å bestemme tettheten av urin og tilstedeværelsen av overflødige elementer i den, inkludert proteiner. Et EKG som oppdager mangel på næringsstoffer til hjertemuskelen. Ultralyd av nyrene og dopplerografi av nyrekarene. De avslører abnormiteter i nyrene og deres patologier.

Det er også nødvendig å konsultere en pediatrisk nevrolog og barnelege.

Ved diagnosens diagnose skal differensialdiagnostikk utføres. Dette er et sett med metoder for å skille nephrose fra andre sykdommer med lignende symptomer. Først av alt er det nødvendig å utelukke muligheten for sykdommer som glomerulonephritis, renal amyloidose, interstitial nefrit, samt enkel trombose i leverenveiene. Også differensialdiagnose er nødvendig for å bestemme den eksakte formen for syndromet: Akutt, kronisk eller vanlig nephrose er observert hos en pasient. Differensialdiagnosen lar doktoren velge riktig behandlingsmetode.

Hvis nephrosis observeres hos et barn, er differensialdiagnosen noe vanskelig, siden den viktigste metoden er å gjennomføre biopsi, noe som er ekstremt uønsket for barn.

Det første trinnet er å begynne å behandle sykdommen som forårsaker syndromet. Som regel går det nefrotiske syndromet sammen med sykdommen som forårsaker den. Du bør slutte å ta medisiner som forårsaker nefrose, beskytte barnet ditt mot allergi, eller ta antihistamin (antiallergiske) legemidler.

Det er nødvendig å begrense pasientens fysiske aktivitet. På grunn av økt blodpropp kan fysisk aktivitet forårsake trombose.

En stor rolle i behandlingen av nefrotisk syndrom er diett. Det skal være saltfritt. Det er nødvendig å begrense produktene som inneholder natrium i deres kjemiske sammensetning. Tvert imot bør mat som er rik på kalium og vitaminer danne grunnlaget for dietten. Vær forsiktig med proteinmatvarer. Protein bør brukes i en hastighet på 1-3 gram per 1 kg kroppsvekt. Kosthold - en symptomatisk behandling som ikke kan kvitte seg med syndromet, men forhindrer mange komplikasjoner. Riktig kosthold kan alvorlig lindre sykdomsforløpet!

Ikke misbruke væsken. Væsken som kommer inn i kroppen, bør ikke overskride volumet av daglig urin med mer enn 20-30 ml.

Det anbefales å bruke diuretika (diuretika). Innføringen av proteiner i blodet er vist intravenøst.

Det er nødvendig å ta medisiner som undertrykker immunitet. Dette tiltaket er nødvendig for å unngå et angrep av kroppen på egne nyrer. De, som kortikosteroider, bør ordineres til barn med stor forsiktighet, da de kan bremse vekst og seksuell utvikling.

Hvis hormonelle stoffer ikke hjelper, utføres behandlingen med cytostatika - legemidler som reduserer cellefordeling.

Den akutte form av syndromet behandles med prednison, behandlingsforløpet er 8 uker og er delt inn i 4 perioder på 2 uker. I hver periode halveres doseringen av legemidlet. Som regel er det tilbakefall etter remisjon, som behandles på samme måte. Etter det andre kurset gjenopprettes de fleste barna, selv om de bør overvåkes i flere år.

Hvis en pasient har en kronisk form for syndromet, kan den bare fullstendig herdes hvis nyrefunksjonen er bevart. Med en remisjon på 2 år eller mer, er det mulig med en sannsynlighet på 60% å snakke om fullstendig gjenoppretting.

Men hvis nyrefunksjonen var svekket, er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting liten.

For å unngå tilbakefall er det verdt å forsiktig beskytte barnet mot hypotermi og ulike typer infeksjoner. Kostholdet er også vist i remisjon, selv om det er mindre strenge.

komplikasjoner

Ubegrenset, feilforeskrevet behandling eller fravær kan forårsake en rekke komplikasjoner. Disse inkluderer:

Infeksjon. De kan utvikle seg mot deprimert immunitet. Nefrotisk krise. Dette er en kritisk tilstand, hvor patogenesen er en liten mengde protein i blodet. Det kan være en kraftig nedgang i mengden blod i karene, samt et hopp i blodtrykk. Nephrotisk krise kan være dødelig! Serebral ødem. Ødem i nefrotisk syndrom kan påvirke de fleste indre organer. Med hevelse i hjernen, bygger overflødig væske opp i sine celler og intercellulære substanser. Dette fører til økning i hjernevolum, noe som betyr en økning i intrakranielt trykk. Lungeødem. I dette tilfellet lekker overflødig væske fra blodet inn i lungevevvet. Trombose, inkludert pulmonal tromboembolisme. På grunn av økt blodkoagulasjon i karene, oppstår blodpropper (trombier), som tetter dem. Noen blodpropper kan innføres i lungearterien, og blokkerer blodstrømmen til lungene. Åreforkalkning. Kronisk type sykdom der det er et tap av elastisitet i veggene i blodårene, så vel som deres segl, som fører til en innsnevring av blodkarets lumen. Dette skaper problemer med blodtilførselen til organene.

Tidlig diagnose vil bidra til å unngå de fleste komplikasjonene!

forebygging

Nephrotisk syndrom kan unngås hvis du følger nøye med barnets helse og i tide for å behandle smittsomme sykdommer. Tidlig sykehusinnleggelse vil bidra til utvinning av pasienten.

For å oppdage medfødt nefrotisk syndrom, utføres antenatal diagnose ved å analysere fostervannet. Det er også nødvendig å analysere nyresykdommene hos nære familien for å bestemme sannsynligheten for deres utvikling i barnet.

Glomerulonephritis i et barn, symptomer, årsaker, behandling

Glomerulonephritis er en stor gruppe av nyresykdommer som er preget av immunbetennelse i nyreglomeruli.

Glomerulonephritis kalles noen ganger nefritis. Nephritis (betennelse i nyrene) er et mer generelt konsept (for eksempel kan det være nefritt med nyreskader eller giftig nefrit), men det inkluderer også glomerulonefrit.

Nyrefunksjon Menneskelige nyrer spiller en svært viktig rolle.

Hovedfunksjonen til nyrene er utskillelse. Gjennom nyrene utskilles sluttproduktene av proteinbrudd (urea, urinsyre, etc.), fremmede og giftige forbindelser, et overskudd av organiske og uorganiske stoffer fra kroppen.

Nyrene støtter konstantiteten av sammensetningen av kroppens indre miljø, syrebasebalansen, fjerner overskytende vann og salter fra kroppen.

Nyrene er involvert i metabolismen av karbohydrater og proteiner.

Nyrene er en kilde til ulike biologisk aktive stoffer. De produserer renin, et stoff involvert i regulering av blodtrykk, og produserer også erytropoietin, som fremmer dannelsen av røde blodlegemer - røde blodlegemer.

  • Nyrene er ansvarlige for nivået av blodtrykk.
  • Nyrene er involvert i blodsirkulasjon.

Hvordan fungerer nyrene? Den strukturelle enheten av nyrene er nephron. Grovt kan det deles inn i to komponenter: glomerulus og nyretubuli. Fjerning av overflødige stoffer fra kroppen og dannelse av urin i nyren oppstår når en kombinasjon av to viktige prosesser: filtrering (forekommer i glomerulus) og reabsorpsjon (forekommer i rørene).
Filtrering. Menneskelig blod løper gjennom nyren, som om gjennom et filter. Denne prosessen skjer automatisk og døgnet rundt, da blodet må rengjøres hele tiden. Blodet kommer inn i blodkarene i glomerulus av nyre og blir filtrert inn i canaliculi, urin dannes. Vann, salter av salter (kalium, natrium, klor) og stoffer som må fjernes fra kroppen, kommer inn i rørene fra blodet. Det glomerulære filteret har svært små porer, så store molekyler og strukturer (proteiner og blodceller) kan ikke passere gjennom det, de forblir i blodkaret.

Omvendt suging. Vann og salter i rørene filtreres ut mye mer enn de burde. Derfor absorberes en del av vannet og saltene fra nyretubuli tilbake i blodet. På samme tid i urinen forblir alle skadelige og overflødige stoffer oppløst i vann. Og hvis en voksen person filtrerer ut omtrent 100 liter væske per dag, dannes bare 1,5 liter urin.

Hva skjer når nyreskader? Når glomeruli er skadet, øker permeabiliteten til renalfiltret, og protein og røde blodlegemer passerer det inn i urinen sammen med vann og salter (røde blodlegemer og protein vil vises i urinen).

Hvis det er betennelse, der bakterier og beskyttende celler leukocytter er involvert, vil de også falle inn i urinen.

Krenkelse av absorpsjon av vann og salter vil føre til overdreven akkumulering i kroppen, det vil bli hevelse.

Siden nyrene er ansvarlige for blodtrykk og bloddannelse, vil pasienten utvikle anemi (se) og arteriell hypertensjon som følge av mangel på disse funksjonene.

Kroppen mister blodproteiner med urin, og disse er immunoglobuliner som er ansvarlige for immunitet, viktige proteiner - bærere, transporterer ulike stoffer i blodet, proteiner for å bygge vev osv. Under glomerulonefritt er tapet av protein enormt, og forlater erytrocytene med urin fører til anemi.

Årsaker til glomerulonephritis

Når glomerulonephritis i nyrene er immune betennelse, på grunn av utseendet av immunkomplekser, som dannes under påvirkning av noe middel som virker som allergen.

Slike midler kan være:

  • Streptokokker. Dette er den hyppigste provokatøren av glomerulonephritis. I tillegg til nyreskader, forårsaker streptokokker ubehag i halsen, faryngitt, streptokokk dermatitt og skarlagensfeber. Som regel oppstår akutt glomerulonephritis 3 uker etter at barnet har lidd disse sykdommene.
  • Andre bakterier.
  • Virus (influensa og andre ARVI patogener, hepatittvirus, meslinger virus, etc.)
  • Vaksiner og seromer (etter vaksinasjoner).
  • Snake og bie gift.

Når man møter disse agensene, reagerer kroppen på dem perversivt. I stedet for å nøytralisere dem og fjerne - danner immunkomplekser som ødelegger glomerulær nyre. Utgangspunktet for dannelsen av immunkomplekser er noen ganger de enkleste effektene på kroppen:

  • Overkjøling eller overoppheting.
  • Langt opphold i solen. Skarp klimaendring.
  • Fysisk eller følelsesmessig stress.

Filtreringsprosessen er svekket, nyrfunksjonen reduseres. Barnets tilstand er betydelig forverret, da overskytende vann, proteinforringelsesprodukter og forskjellige skadelige stoffer forblir i kroppen. Glomerulonephritis er en svært alvorlig, prognostisk ugunstig sykdom, noe som ofte resulterer i uførhet.

Kliniske former for glomerulonephritis

I klinikken av glomerulonephritis er det tre hovedkomponenter:

  • Hevelse.
  • Økt blodtrykk.
  • Endring i urinanalyse.

Avhengig av kombinasjonen av disse symptomene hos en pasient, har flere former for patologiske syndrom som opptrer i glomerulonephritis blitt identifisert. Det er akutt og kronisk glomerulonephritis.

Kliniske former for glomerulonephritis:

  • Nefritisk syndrom.
  • Nefrotisk syndrom.
  • Isolert urinssyndrom.
  • Kombinert form.
  • Nefrotisk form.
  • Blandet form.
  • Hematurisk form.

Akutt glomerulonephritis

Sykdommen kan begynne enten akutt i tilfelle av nefritisk syndrom, eller gradvis, gradvis, med nefrotisk syndrom. Den gradvise begynnelsen av sykdommen er prognostisk mindre gunstig.

Nefritisk syndrom. Denne sykdomsformen påvirker vanligvis barn 5-10 år. Sykdommen utvikler seg vanligvis innen 1-3 uker etter å ha hatt ondt i halsen, skarlagensfeber, akutte respiratoriske virusinfeksjoner og andre infeksjoner. Sykdommen er akutt.

  • Hevelse. Ligger hovedsakelig på ansiktet. Disse er tette, vanskelig å passere øyne, med tilstrekkelig behandling, de kan vare opptil 5-14 dager.
  • Økt blodtrykk, ledsaget av hodepine, oppkast, svimmelhet. Ved riktig behandling kan blodtrykket reduseres i 1-2 uker.
  • Urin endringer: redusert mengde urin; utseendet av protein i urinen i moderasjon; røde blodlegemer i urinen. Antallet erytrocytter i urinen hos alle pasienter er forskjellig: fra en liten økning til en signifikant. Noen ganger røde blodceller så mye at urinen er malt rødt (urin "fargekjøttslip"); økning i antall leukocytter i urinen.

Endringer i urinen lagres i svært lang tid, i flere måneder. Prognosen for denne form for akutt glomerulonephritis er gunstig: gjenoppretting forekommer hos 95% av pasientene etter 2-4 måneder.

Nefrotisk syndrom. Denne form for glomerulonephritis er svært alvorlig og prognostisk ugunstig. Bare 5% av barna gjenoppretter, resten av sykdommen blir kronisk.

  • De viktigste symptomene på nefrotisk syndrom er hevelse og protein i urinen.
  • Utbruddet av sykdommen er gradvis, bestående av en langsom økning i ødem. I begynnelsen er disse beina, ansiktet, etter ødem, strekker seg til nedre rygg og kan være svært uttalt, inntil og med væskeretensjon i kroppshulene (hjertehulets hulrom, i lungene, underlivet). I motsetning til ødem i nefritisk syndrom, er de myke og lett fordrevne.
  • Huden er blek, tørr. Håret sprøtt, kjedelig.
  • Endringer i urinen: En reduksjon i mengden urin med en økning i konsentrasjonen; protein i urinen i store mengder; verken erytrocytter eller leukocytter i urinen med nefrotisk syndrom skjer ikke.
  • Blodtrykk er normalt.

Isolering av urinsyndrom. I dette skjemaet er det bare endringer i urinen (moderat forhøyet proteininnhold og økt i forskjellige grader, antall røde blodlegemer). Pasienten har ingen andre klager. Sykdommer i halvparten av tilfellene slutter med utvinning, eller blir kronisk. Det er på ingen måte mulig å påvirke denne prosessen, siden selv med god kompetent behandling hos 50% av barna blir sykdommen kronisk.

Blandet form. Det er tegn på alle tre av de ovennevnte syndromene. Pasienten har alt: uttalt hevelse og økt blodtrykk, og en stor mengde protein og røde blodlegemer i urinen. Syke for det meste eldre barn. Forløpet av sykdommen er ugunstig, det endes vanligvis i en overgang til kronisk form.

Kronisk glomerulonephritis

Om kronisk forlengelse av glomerulonephritis sier når endringer i urinen vedvarer i mer enn et år eller ikke klarer å takle høyt trykk og ødem i 6 måneder.

Overgangen av den akutte form av glomerulonefrit til kronisk forekommer i 5-20% tilfeller. Hvorfor slutter noen pasienter med glomerulonephritis i utvinning, mens andre har et kronisk kurs? Det antas at pasienter med kronisk glomerulonephritis har noen form for immunitetsfeil, enten medfødt eller dannet i løpet av deres levetid. Kroppen er ikke i stand til å takle sykdommen som angrepet den og støtter kontinuerlig treg betennelse, noe som fører til gradvis død av glomeruli i nyrene og deres sklerose (erstatning av glomeruliets arbeidsvev med bindevev, se).

Overgangen til kronisk form bidrar også til:

  • Pasienten har fokus på kronisk infeksjon (kronisk bihulebetennelse, karies, kronisk tonsillitt, etc.).
  • Hyppige akutte respiratoriske virusinfeksjoner og andre virusinfeksjoner (meslinger, kyllingpoks, parotitt, herpes, rubella, etc.).
  • Allergiske sykdommer.

Forløpet av kronisk glomerulonephritis, som enhver annen kronisk sykdom, er ledsaget av perioder med eksacerbasjoner og midlertidig trivsel (remisjon). Kronisk glomerulonephritis er en alvorlig sykdom som ofte fører til utvikling av kronisk nyresvikt. Samtidig slutter pasientens nyrer å jobbe, og de må byttes ut med kunstige, siden en person ikke kan leve uten konstant rensing av blod, dør han av forgiftning med giftige produkter. Pasienten blir avhengig av kunstig nyreapparat - blodrensingsprosedyren må utføres flere ganger i uken. Det er et annet alternativ - nyretransplantasjon, som i moderne forhold også er svært problematisk.

Nefrotisk form. Vanligvis funnet hos små barn. Det er preget av vedvarende langvarig ødem, utseendet av en signifikant mengde protein i urinen under eksacerbasjon av sykdommen. I omtrent halvparten av pasientene med denne sykdomsformen er det mulig å oppnå stabil langsiktig remisjon (faktisk gjenoppretting). I 30% av barna utvikler sykdommen og fører til kronisk nyresvikt, og som et resultat av det - til overgangen til en kunstig nyreapparat.

Blandet form. I blandet form finnes alle mulige manifestasjoner av glomerulonefrit i ulike kombinasjoner: uttalt ødem, signifikant tap av protein og røde blodlegemer i urinen, og en vedvarende økning i blodtrykket. Endringer skjer under eksacerbasjon av sykdommen. Dette er den mest alvorlige formen. Bare 11% av pasientene går inn i langvarig stabil remisjon (faktisk gjenoppretting). For 50% av sykdommen avsluttes med kronisk nyresvikt og en kunstig nyreapparat. Etter 15 år i løpet av en blandet form av kronisk glomerulonefrit, forblir bare halvparten av pasientene levende.

Hematurisk form. Pasienten har bare forandringer i urinen: under sykdommens eksacerbasjon vises røde blodlegemer. Det kan være en liten mengde protein i urinen. Denne form for kronisk glomerulonephritis er prognostisk mest gunstig, sjelden komplisert ved kronisk nyresvikt (kun 7% av tilfellene) og fører ikke til at pasienten dør.

Behandling av glomerulonephritis hos barn

I. Modus. Et barn med akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk behandles kun på sykehus. Han foreskrives sengen hvile til alle symptomene forsvinner. Etter å ha blitt tømt fra sykehuset, lærer barnet hjemme i et år og er unntatt fra fysisk utdanningskurs.

II. Diet. Tradisjonelt utnevnt bord nummer 7 av Pevzner. Ved akutt glomerulonephritis eller forverring av kronisk tabell nummer 7a, når prosessen reduseres, utvides kostholdet, under remisjon, hvis det ikke foreligger nyresvikt, gå til tabell nummer 7.

Indikasjoner: Akutte nyresykdommer (akutt nephritis eller eksacerbasjon).

  • Ernæring fraksjon.
  • Væsker opp til 600-800 ml per dag.
  • Matlagingssalt er ekskludert helt.
  • Vesentlig begrensning av proteinmatvarer (opptil 50% av beløpet fastsatt etter alder).

III. Narkotikabehandling (hovedretninger):

  • Vanndrivende stoffer.
  • Legemidler som reduserer blodtrykket.
  • Antibiotika, hvis det ble bekreftet at årsaken til glomerulonephritis er en bakteriell infeksjon.
  • Hormoner (prednison), cytostatika (stopp cellevekst).
  • Legemidler som forbedrer blodegenskapene (reduserer viskositet og koagulering, etc.).
  • Behandling av foki av kronisk infeksjon (fjerning av mandler i kronisk tonsillitt, behandling av karies, etc.) 6 til 12 måneder etter forverring av sykdommen.
  • Ved utvikling av nyresvikt, benyttes hemosorpsjon eller nyretransplantasjon.

Dispensary observasjon

Ved akutt glomerulonephritis:

  • Etter uttak fra sykehuset blir barnet overført til et lokalt sanatorium.
  • De første 3 månedene av urinalyse, blodtrykksmåling og undersøkelse av en lege hver 10-14 dager. De neste 9 månedene - 1 gang per måned. Deretter i 2 år - 1 gang i 3 måneder.
  • For enhver sykdom (akutt respiratorisk virusinfeksjon, barndomsinfeksjoner, etc.), er det nødvendig å passere en urinalyse.
  • Unntak fra fysisk utdanning.
  • Medotvod fra vaksinasjoner i 1 år.

Barnet blir fjernet fra dispensarregistreringen og regnes som gjenopprettet dersom det ikke har vært noen eksacerbasjoner og forverring av testene i løpet av 5 år.

I kronisk kurs:

  • Barnet blir observert før de flyttes til en voksenklinikk.
  • Urinanalyse etterfulgt av en pediatrisk undersøkelse og blodtrykksmåling 1 gang per måned.
  • Elektrokardiografi (EKG) - 1 gang per år.
  • Urinalyse ifølge Zimnitsky (for detaljer, se Pyelonefritt) - 1 gang om 2-3 måneder.
  • Fytoterapi-kurs i 1-2 måneder med månedlige intervaller.

Veldig viktig:

  • slanking;
  • beskyttelse mot hypotermi, abrupt klimaendring, overdreven belastning (både fysisk og emosjonell);
  • tid til å identifisere og behandle smittsomme sykdommer og SARS i et barn.

Glomerulonephritis profylakse

Forebygging av akutt glomerulonephritis består i. rettidig deteksjon og kompetent behandling av streptokokkinfeksjon. Skarlet feber, sår hals, streptoderma må nødvendigvis behandles med antibiotika i dosen og kurset foreskrevet av legen, uten amatør.

Etter å ha liddet en streptokokkinfeksjon (på den tiende dagen etter sår hals eller på den 21. dagen etter skarlagensfeber), er det nødvendig å passere urin og blodprøver.
Forebygging av kronisk glomerulonephritis eksisterer ikke, så hvor heldig.

Til slutt vil jeg fokusere på hovedpoengene:

  • Glomerulonephritis er en alvorlig alvorlig nyresykdom, den bør ikke tas lett. Behandling av glomerulonephritis er obligatorisk, utføres på sykehuset.
  • Sykdommen begynner ikke alltid akutt, tydelig. Tegn på det kommer noen ganger gradvis, gradvis.
  • Mistanke om glomerulonephritis hos et barn forårsaker: Utseende av ødem: Barnet våknet om morgenen - ansiktet hans var hovent, hans øyne, som slitser eller ben, uttrykte spor av sokker; rødt, "farger av kjøttslip" urin; reduksjon i mengden urin; i analysen av urin, spesielt hvis den overføres etter en sykdom, øker mengden protein og røde blodlegemer; øke blodtrykket.
  • Med en akutt, manifest, utbrudd med nefritisk syndrom (røde blodlegemer i urinen, en svak økning i protein i urinen, ødem, økt trykk) i 95% av tilfellene avsluttes sykdommen med full utvinning.
  • I kronisk form, hovedsakelig glomerulonephritis med nefrotisk syndrom (gradvis begynnelse, øker langsomt ødem og en stor mengde protein i urinen).
  • Kronisk glomerulonephritis resulterer ofte i nyresvikt, noe som resulterer i bruk av en kunstig nyre-maskin eller en nyretransplantasjon.
  • For å beskytte barnet mot sykdomsprogresjonen i kronisk glomerulonephritis, er det nødvendig å følge regimet, kostholdet og i tide for å behandle smittsomme og forkjølte.

Glomerulonephritis med overvekt av nefrotisk syndrom

Glomerulonephritis - en gruppe sykdommer som uttrykkes overveiende lesjon av det glomerulære apparatet i nyrene. Denne patologien er inflammatorisk i naturen og manifesterer seg på forskjellige måter. Glomerulonephritis er ledsaget av isolerte urin-, nefritiske eller nefrotiske syndromer. Den utvikler seg raskt og kan forvandle seg til nephrosclerosis eller kronisk nyresvikt. Oftest lider de av barn i grunnskolealderen og voksne menn.

Glomerulonephritis med nefrotisk syndrom utgjør ca 20% av alle tilfeller av glomerulonephritis. Når du foreskriver behandling, bør legen være spesielt oppmerksom på kostholdet. Utviklet et spesielt diett for nefrotisk syndrom.

Årsaker til utvikling

Den vanligste årsaken til akutt autoimmun skade på nyreglomeruli anses å være β-hemolytisk streptokokker gruppe A. Men disse bakteriene påvirker ikke glomeruliens kjellermembran direkte. Det handler om reaksjonen av antigen-antistoffet og dannelsen av cykliske immunkomplekser.

Når en streptokokkinfeksjon kommer inn i kroppen, aktiveres forsvarsmekanismer. Cellene i immunresponsen begynner å produsere antistoffer som binder til antigenet og danner sykliske immunkomplekser (CIC). Sistnevnte er deponert på glomerulær membran, hvis nederlag fører til en økning i permeabiliteten og dannelsen av et inflammatorisk fokus. Som et resultat utvikler nefrotisk syndrom, hvor blodproteiner utskilles i store mengder.

Ikke bare streptokokkinfeksjon forårsaker nyreskade. Herpesvirus (herpes simplex, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus), stafylokokker, enterokokker, hepatitt B og mange andre er i stand til dette.

Andre faktorer som forårsaker glomerulonephritis inkluderer stoffer som har en potensiell nefrotoksisk effekt. Dette betyr at noen antibiotika (aminoglykosider, sulfonamider), ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer kan provosere utviklingen av akutt glomerulonefrit. Av stor betydning i forekomsten av doseringsformen av sykdommen spiller en individuel følsomhet overfor narkotika, tilstedeværelsen av samtidige patologier av nyrene eller andre organer.

Glomerulonephritis hos barn med nefrotisk syndrom forekommer noen ganger etter barndomsinfeksjoner, tonsillitt, tonsillitt og i nærvær av medfødte anomalier i urinsystemet.

Nefrotisk syndrom i kronisk glomerulonephritis utvikler ofte med utilstrekkelig eller forsinket behandling av smittsomme sykdommer i nyrene.

klassifisering

Ifølge nosologier er primær (etiologi ukjent) og sekundær glomerulonephritis isolert. Den første står for ca 80% av alle tilfeller. Hvis legen nøyaktig kan identifisere årsaken til sykdommen, kan vi snakke om utviklingen av sekundær glomerulonefrit.

Avhengig av type flyt:

  1. Akutt: tilstandsvarighet opptil 3 måneder.
  2. Subakutt - fra 3 måneder til 1 år.
  3. Kronisk - sykdommen utvikler seg over et år, og det er sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Kliniske manifestasjoner

Utbruddet av akutt og kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom er vanligvis forskjellig. Det kliniske bildet er annerledes. Men i alle tilfeller er det endringer i urin, hypertensive og edematøse syndromer.

Akutt glomerulonephritis begynner med en kraftig økning i temperatur og svakhet. Pasienten klager over symptomer på beruselse: Svimmelhet, kvalme, tap av appetitt, blep av huden. Nefrotisk syndrom er preget av tilstedeværelse av ødem, økt blodtrykk og visse endringer i urinen. Ved akutt glomerulonephritis anses dette syndrom som primært.

En økning i blodtrykk oppstår på grunn av ubalanse av vasoaktive stoffer (renin, angiotensin), som produseres i nerverens parenchyma. Økt reninproduksjon påvirker vaskulær veggen og forårsaker spasmer. Dette fører igjen til en betydelig økning i blodtrykket. For barn er denne tilstanden ikke typisk.

Den nefrotiske form av kronisk glomerulonefritis har ikke en så stor begynnelse. Dens symptomer er mer varierte og samsvarer med skjemaet, sykdomsstadiet og omfanget av nyreskade. Veldig farlig kroniseringsprosess hos barn.

hevelse

Eksternalitetsendringer (ødem, hypertensjon) forekommer gradvis. I utgangspunktet noterer pasienten utseendet på lite ødem på ansiktet og bare om morgenen, men da utvikler de seg til anasarca og intrakavitære manifestasjoner. En person som lider av nefrotisk form av glomerulonephritis har et karakteristisk utseende, noe som gjør at legen mistenker utviklingen av patologi. Slike personer er blek, hovent ansikt, puffy. Huden på ødemstedet er kaldt til berøring, det er brudd på trofikken (tørr, peeling).

Det må huskes at hos barn forekommer ødem spontant og er veldig uttalt i begynnelsen. De kan være asymmetriske, men oftere er de av generalisert natur (spredt over hele kroppen).

Frigivelsen av væske fra blodbanen skyldes økt eliminering av protein sammen med urin. En viss mengde proteiner i blodplasmaet opprettholder optimalt kolloid-osmotisk trykk. Hvis antallet reduseres merkbart, reduseres trykket henholdsvis. En kompensasjonsmekanisme aktiveres, som er basert på vedlikehold av onkotisk trykk. Fluidet passerer inn i intercellulært rom for å gjenopprette prosessene.

Med utviklingen av sykdommen med nefrotisk syndrom øker hevelsen. De er allerede lokalisert ikke bare på øvre halvdel av kroppen. Svært lumbar region, ben langs hele lengden. I svært avanserte tilfeller kan det oppstå sprekker på underekstremiteter med strømmen av serøs væske.

Ikke mindre farlig er intrakavitært ødem. Overflødig væske akkumuleres i buk-, pleural- og hjertehulene, forstyrrer arbeidet med vitale organer. Barn med ascites kan utvikle magesmerter.

Diagnostiske tiltak

Definisjonen av nefrotisk syndrom forårsaker ikke store vanskeligheter. Hovedkriteriet er karakteristiske endringer i urinsammensetningen.

Ved gjennomføring av en generell analyse ble det avslørt:

  • massiv proteinuri (fra 3 g / dag og over);
  • Hoveddelen av proteinfraksjonene er albumin;
  • reduserer tildelingen av den daglige mengden urin på grunn av dannelsen av ødem;
  • urin tetthet øker på grunn av økt protein tap;
  • under et mikroskop detekteres hyalinflasker;
  • På grunn av den høye permeabiliteten til glomerulære membraner i urinen, er det mulig å se endrede erytrocytter.
  • erytrocyturi er karakteristisk for blandet nefrotisk syndrom, som også er ledsaget av arteriell hypertensjon.

I nefrotisk form av akutt og kronisk glomerulonephritis vurderes nyrefunksjonen å oppdage nyrefeil. Signalet for dette er en nedgang i mengden urin. Det er nødvendig å bestemme den glomerulære filtreringshastigheten til kreatinin.

Generelt viser en blodprøve i nefrotisk syndrom en kraftig økning i ESR (over 30 mm / time). Mer avslørende er dataene fra biokjemisk analyse. Det nefrotiske syndromet er preget av en reduksjon i proteinfraksjoner, nemlig albumin (totalt protein - mindre enn 60 g / l, albumin - mindre enn 40 g / l). Nivået på lipider og kolesterol øker. Blodelektrolyttbalansen er forstyrret: Kalium utskilles i store mengder med urin, og natrium oppbevares.

Som en ekstra undersøkelsesmetode foreskrives en ultralydsskanning av nyrene og nyrekarene. For å finne ut den nøyaktige årsaken til nefrotisk syndrom, foreskrives en nålbiopsi av det skadede organet. For å ekskludere medfødte abnormiteter i urinsystemet, brukes ekskretorisk urografi med intravenøs kontrast.

Differensiell diagnose av nefrotisk syndrom i akutt og kronisk glomerulonephritis utføres med amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, kollagennefropati og myelom i nyrene.

Terapi metoder

Behandling av glomerulonephritis med nefrotisk syndrom utføres på et sykehus under tilsyn av en lege. I spesialiserte sykehus foreskriver en nephrologist terapi. Barn er på sykehus i nevrologisk avdeling for barn. Pasienten må nøye følge sengestøtten og den foreskrevne dietten.

Medisinsk ernæring er rettet mot:

  1. Øk daglig proteininntak. Dietten bør velges slik at kroppen får ca. 1,4 gram protein per 1 kilo vekt, med tanke på tapet av urinen. Animalske proteiner fra denne mengden er 2/3. Pasienter med diett nummer 7 anbefales å spise cottage cheese, egg hvitt, magert kjøtt eller fisk. Hvis nyrefunksjonen reduseres, reduseres mengden protein som forbrukes.
  2. Kostholdet innebærer å redusere fettinntaket. Det er forbundet med en økning i totalt kolesterol og triglyserider i blodet. I gjennomsnitt er det daglige inntaket av fett ca. 80 gram, hvorav 35% er plante.
  3. Kostholdet gir en skarp restriksjon av salt. All mat er tilberedt uten å legge den til. Bruken av salt sauser, marinader er kontraindisert.
  4. Med produkter kan du gjenopprette det manglende kalium. Medisinsk kosthold inneholder en stor mengde frukt og grønnsaker. Pasienten anbefales å spise honning, poteter, belgfrukter, bananer, grønnsaker.
  5. Til tross for hevelsen er mengden av væske som forbrukes begrenset litt. Den daglige prisen er ca 1 liter. Hos barn beregnet på vekt. Men legen må overvåke forholdet mellom absorbert og utskilt væske.

I et terapeutisk kosthold er det forbudt å spise ferskt brød, kjøtt, sopp kjøttkraft, fett kjøtt og avfall, krydret og salt ost og røkt kjøtt. Du kan ikke spise sjokolade og krem ​​bakverk. Sparingstemperaturforholdene er valgfrie. Terapeutisk diett er utnevnt før utløpet av fullstendig remisjon.

Konservativ behandling

Det første trinnet er å tildele patogenetisk terapi. Glukokortikosteroider, cytostatika, samt selektive immunosuppressive midler brukes som immunsuppressorer.

Glukokortikoider (prednison, dexametason) betraktes som de valgte stoffene. De forhindrer innføring av immunkomplekser i det inflammatoriske fokuset. Ved begynnelsen av behandlingen av den nefrotiske formen av glomerulonefritis, foreskrives store doser prednison, gradvis redusere dem. Dette kalles puls terapi. Før legen startes, bør legen advare pasienten om utvikling av mulige bivirkninger. Disse inkluderer endringer i appetitt, søvnmangel, økt trykk, forekomsten av steroid diabetes og andre. Med stor forsiktighet er det nødvendig å bruke disse stoffene hos barn.

Diuretika er foreskrevet for å redusere ødem. Fordelen er gitt til kaliumsparing. Når nefrotisk syndrom i sjeldne tilfeller utføres tvungen diurese ved hjelp av vanndrivende midler for en kraftig reduksjon av ødem. Utnevnelsen av diuretika skjer under kontroll av natrium og kalium i blodet.

All narkotikabehandling utføres mot bakgrunn av kosthold, sengestøtte og overvåkning av hovedindikatorene.

Prognose og mulige komplikasjoner

Ved akutt og kronisk glomerulonephritis, som er ledsaget av forekomst av nefrotisk syndrom, er det nødvendig å vurdere muligheten for komplikasjoner.

Med markert ødem øker sannsynligheten for å utvikle lungebetennelse eller pneumonitt. Hvis pasienter utvikler sprekker i området med merket ødem, bør de behandles nøye for å unngå tilsetning av infeksjon.

Den mest forferdelige komplikasjonen er nefrotisk krise. Det ledsages av alvorlig smerte og blodtrykksfall. Hos barn og voksne er det nødvendig å frykte dannelsen av kronisk nyresvikt med glomerulonephritis med nefrotisk syndrom.

Med rettidig behandling, overholdelse av alle medisinske anbefalinger og diettgunstig prognose.