Glomerulonephritis - etiologi, patogenese og behandling

Glomerulonefrit er en smittsom-allergisk sykdom. Grunnlaget for sykdommen er allergiske prosesser forårsaket av infeksjon i kombinasjon med visse ikke-immune skader på nyreskade. Glomerulonephritis er også en autoimmun form, som skyldes skade på nyrevevet av autoantistoffer (antistoffer mot cellene i egen kropp).

patogenesen

Utviklingen av glomerulonephritis er alltid forbundet med kronisk eller akutt infeksjon, lokalisert i forskjellige organer, og har vanligvis en streptokok-natur. Glomerulonephritis utvikler seg oftest på bakgrunn av Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodier av malariainfeksjon, samt invasjon av noen virus. I noen tilfeller utvikler glomerulonephritis som følge av vaksinering, forgiftning med kjemikalier eller bruk av produkter som inneholder konserveringsmidler.

Den ledende immunopatologiske prosessen i glomerulonefrit er dannelsen i blodet eller nyrene, de såkalte immunkompleksene. Videre er hovedantigenet vanligvis endostreptolysin A nefritogene streptokokker. I begynnelsen av sykdommen dannes et typisk bilde i blodet: en økning i immunkompleksene og en reduksjon i CZ-komplementet, mens C1, C2 og C4 forblir normale. I tillegg viser serumnivåer en økning i antistoffer mot O-an-tistreptolysiner (streptolysin-0), anti-NADase B (deoksyribonuklease B) eller strepokokker med nototamid-adeninukleotidase.

Under en nyrebiopsi i den første fasen av sykdommen, fra rundt 28. til 42. dag, viser testmaterialet en glomerulær skade som varierer fra 80 til 100%. langs kjempemembranene i glomerulære kapillærene og mesangium dannes klumpete granulære avsetninger av immunoglobulin G og N3-komplement. En tredjedel av pasientene har en tubulo-interstitial komponent. Det skal bemerkes at i den akutte form av sykdommen dannes et karakteristisk mønster av proliferativ endokapillær glomerulonephritis. Men allerede etter maksimalt to og en halv måned blir disse innskuddene ikke lenger oppdaget. Imidlertid kan tykkelsen på mesangialmatrisen og antall mesangialceller forbli høy i flere år.

Nesten alle kan få glomerulonephritis, men menn under 40 år og barn er mest utsatt for det. Samtidig, hos barn, er glomerulonephritis den hyppigste av alle nyresykdommer, noe som fører til utvikling av nyresvikt og / eller tidlig funksjonshemning, og er på andre plass når det gjelder utbredelse, andre bare for urinveisinfeksjoner.

etiologi

Som regel er en til tre uker før utviklingen av glomerulonephritis, innledet av streptokokkinfeksjoner, vanligvis i form av tonsillitt, skarlagensfeber, faryngitt eller hudlidelser, som for eksempel impetigo-cirdermia. Imidlertid kan bare stammer av b-hemolytisk nefritogen streptokokker A, som har M12, M18, M25, M49, M55, M57 og M60 antigener og mye mindre andre, forårsake den akutte form for glomerulonephritis. Når det gjelder hudpyogene stammer av nefritogene streptokokker i gruppe A, har T14-midlet oftest den.

Ifølge statistikk, hvis det oppstår et utbrudd av ikke-rithogent streptokokk A-infeksjon i den pediatriske gruppen, fører dette til utvikling av nefrit hos 3-15% av syke barn. Men samtidig har halvparten av de voksne som er i direkte kontakt med et infisert barn, endringer i urinanalysen, noe som kan indikere utviklingen av deres torpide form av glomerulonefritis (asymptomatisk).

Kronisk tonsillitt og transport av hudtype nefogenogen streptokokker kan også under gunstige forhold føre til aktivering av infeksjonen og som følge av utviklingen av akutt glomerulonephritis.
Foreldre må ta hensyn til det faktum at ved behandling av skarlagensfeber hjemme, er risikoen for komplikasjoner med akutt glomerulonephritis fra 3 til 5% av alle tilfeller og under sykehusbehandling reduseres risikoen for å utvikle akutt glomerulonephritis til 1%.

Den hyppigste etiologiske faktoren som fører til forekomsten av glomerulonefrit er den såkalte "trench neephritis", som utvikler seg hos mennesker som lever i et fuktig miljø med konstant overkjøling av kroppen. Dette skyldes det faktum at når kroppen er avkjølt, oppstår en refleksforstyrrelse av blodtilførselen til nyrene, noe som påvirker løpet av alle immunologiske reaksjoner.

Differensiell diagnose

All diagnostikk er basert på anamnese, urinalyse, ultralyd av nyrene, og en biopsi er nødvendig. Om nødvendig kan røntgenstråler og kontrast-røntgenstråler av nyrene foreskrives.
Differensiell diagnose mellom forverring av kronisk og akutt glomerulonephritis utføres på grunnlag av å bestemme tidspunktet for utbrudd av infeksjonell invasjon og manifestasjonen av de første symptomene på nefrit. I tilfelle av en akutt form for glomerulonephritis, oppstår de første symptomene en til tre uker etter infeksjonen. Med forverring av kronisk glomerulonephritis reduseres denne perioden til en til tre dager. Nedgangen i den relative tettheten (mindre enn 1.015) urin med en reduksjon i nyrefiltreringsfunksjonen, er mer vanlig med forverring av kronisk glomerulonephritis. Urinsyndrom i begge tilfeller forblir det samme.

Overytelsen av erytrocytter over leukocytter i urinsedimentet, samt i Sternheimer-Malbine-fargestoffer, fraværet av bleke og aktive leukocytter i fravær av dysuriske fenomener i historien, indikerer tilstedeværelsen av akutt glomerulonephritis av latent form. Denne testen skiller også glomerulonephritis fra latent pyelonefrit.

Behandling av glomerulonephritis

Behandling av glomerulonephritis er alltid komplisert og lang. Den første er at bestemte antibiotika er foreskrevet som ikke har nefrotoksisk effekt. For ødem foreskrives diuretika under kalsiumkontroll.

Med et latent sykdomsforløp er en aktiv dagregime foreskrevet, med hypertonisk eller nefrotisk - et begrenset daglig diett, og med en blandet form - sengen hviler.
Akutt glomerulonefritis behandles kun på sykehuset under streng tilsyn av en lege.
I perioden med eksacerbasjon foreskrives hemosorption, plasmaferes, drenering av lymfatisk thorakkanal.
Pass på å tilordne en diett med begrensning av væske og salt.

outlook

Behandlingsprognosen er hovedsakelig avhengig av sykdomsformen og hvordan pasienten overholder doktorgrads anbefalinger. Sørg for at pasienten etter aktiv behandling skal være på dispensarregistreringen i løpet av den tiden som spesialisten spesifiserer. Generelt har akutt glomerulonephritis en gunstig prognose, og kronisk-ugunstig.

Glomerulonephritis i barnets etiologi

Viktigste symptomer og behandling av akutt glomerulonephritis hos barn

I mange år prøver å kurere nyrer?

Institutt for nephrologi: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere nyrene ved å bare ta det hver dag.

Glomerulonephritis (glomerulær nefritis) er en nyresykdom preget av betennelse i glomeruli (glomeruli) i nyrene. Glomeruli er små strukturer som fungerer som nyrefiltre. Under visse interne og eksterne forhold blir disse strukturene betent, noe som medfører problemer med filtrering av urin av nyrene.

Foreldre bør være oppmerksomme på årsakene til akutt glomerulonephritis hos barn for å kunne gjennomføre passende medisinsk behandling i tide.

Patologiutvikling

Renal glomerulus er et miniatyr blodkar i nephronen (en strukturell partikkel av nyrene) som filtrerer blod under dannelsen av urin.

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Plutselig eller gradvis betennelse i glomeruli kan skade dem. Plutselig glomerulær betennelse kalles akutt glomerulonephritis. Barn i alderen 6 til 10 år, unge og unge mennesker lider oftest av denne patologien.

Glomerulonephritis hos barn, selv med den akutte sykdommen, har ofte milde symptomer.

Men hvis sykdommen utvikler seg over flere år, er dens konsekvenser vanligvis svært alvorlige.

Hva forårsaker denne sykdommen?

Akutt glomerulonephritis oppdages oftest en eller to uker etter en infeksjon assosiert med vondt i halsen eller etter en hudinfeksjon.

Glomerulonephritis kan også skyldes andre årsaker og smertefulle forhold:

  1. Direkte brudd på nyrestrukturen (såkalt primær glomerulonephritis).
  2. Systemiske autoimmune sykdommer - for eksempel systemisk lupus erythematosus. Med denne typen sykdom, angriper kroppens immunsystem feilaktige friske organer, inkludert nyrene.
  3. Nodular polyarthritis - en inflammatorisk sykdom i arteriene.
  4. Wegeners vaskulitt er en progressiv sykdom som forårsaker betennelse i alle organer i kroppen.
  5. Purpura Schönlein-Henoch. Sykdommen er forbundet med små eller store lilla lesjoner (purpurer) på huden og indre organer av en person og forekommer vanligvis hos barn.
  6. Alport syndrom, en form for arvelig glomerulonephritis.
  7. Streptokokkinfeksjon. Hos barn er glomerulonephritis ofte forårsaket av streptokoks ondt i halsen eller infeksjon i øvre luftveier. Sykdommen oppstår vanligvis en uke etter streptokokkinfeksjon.

Det er viktig! Symptomene på glomerulonefritt kan maskeres av andre helseproblemer.

Glomerulonephritis kan også forårsake:

  • malaria;
  • hudinfeksjoner;
  • genetiske sykdommer;
  • bakterielle infeksjoner i halsen;
  • noen arterielle sykdommer;
  • Innånding av giftstoffer som medfører nyreskader.

Hvis ubehandlet glomerulonephritis kan det føre til en farlig tilstand, såkalt. nyresvikt. Derfor må symptomene på glomerulonephritis hos barn overvåkes av voksne, da barn ofte ikke legger merke til deres ubehag.

Karakteristiske symptomer

Blant de viktigste symptomene på sykdommen er følgende:

  • vekttap;
  • sår hals;
  • hikke;
  • kramper;
  • hodepine;
  • høyt blodtrykk;
  • brun, skummende urin;
  • røde "tråder" av blod i urinen;
  • redusert vannlating
  • kvalme, tap av matlyst;
  • kortpustethet
  • kløe sensasjon;
  • ledsmerter;
  • blek hud;
  • væskeakkumulering i vev og deres hevelse;
  • overdreven tretthet, sløvhet, døsighet;
  • hudutslett, spesielt i baken og bena;
  • mangel på konsentrasjon, forvirring;
  • anfall (kan skyldes høyt blodtrykk).

Diagnose av sykdommen

Metoder for diagnose:

  1. Svelg smelter på kolonier av bakterier i munnslimhinnen, blod og urintester.
  2. Elektrokardiogram. EKG viser unormale hjerterytmer og oppdager symptomer på skade på hjertemuskelen forbundet med sykdommen.
  3. Ultralyd av nyrene. Ultralyd brukes til å bestemme form og størrelse på nyrer, steiner, cyster og andre lidelser i nyrene.
  4. Brystdiagram. Utført for å analysere tilstanden til andre indre vev, bein og organer i kroppen.
  5. Biopsi av nyrene. Om nødvendig, tas en liten prøve av nyrevev og sendes til laboratoriet for å bestemme sykdommen nøyaktig.

Behandling av terapi

Nyrene filtrerer blodet og bidrar til å opprettholde balansen mellom elektrolytter som kalsium, natrium, fosfor og kalium. Derfor kan nyresykdom alvorlig påvirke alle kroppsfunksjoner.

Den behandlende legen utfører en fysisk undersøkelse av barnet, undersøker sykdommens historie og de utførte tester. Behandling av glomerulonephritis hos barn utføres basert på:

  • tiden da barnet ble syk
  • barnets alder, den generelle tilstanden av hans helse
  • Forutsigelsen av pasientens tilstand
  • hvor godt barnet reagerer på visse medisiner og terapier.

Behandling avhenger av den underliggende årsaken til sykdommen og er rettet mot å bremse sykdomsprogresjonen og forhindre forekomsten av komplikasjoner.

  • begrensende væskeinntak;
  • redusert proteininntak;
  • reduksjon i salt og kaliuminntak.

Foreskrevet medisiner:

  • medisiner for å senke blodtrykket
  • antibiotika, steroider for å bekjempe infeksjoner;
  • legemidler for å forbedre urinering (diuretika);
  • legemidler som reduserer mengden mineral fosfor i blodet;
  • immunosuppressive midler som undertrykker kroppens immunologiske responser.

Kortsiktig eller langvarig dialyse av nyrene er mulig hvis de slutter å utføre sine funksjoner.

Bruk av antibiotika, steroider og andre stoffer reduserer sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Diuretika bidrar til å forbedre urinering og nyrefunksjon.

Over tid kan behandlingen justeres avhengig av årsak og intensitet av sykdommen, så vel som barnets helse.

I de innledende stadier av behandling, inkluderer full sengen hvile og begrenset væskeinntak, noe som bidrar til å forbedre pasientens tilstand. Behandlingen utføres for å eliminere årsakene til sykdommen og hjelpe nyrene til å utføre sine funksjoner.

Pasienter bør følge en lavprotein, lavnatrium, lavpott diett. Ved kirurgisk behandling av sykdommen er det nødvendig å ta høye forholdsregler.

Komplikasjoner av sykdommen hos barn kan føre til hypertensjon, høye nivåer av protein i urinen, høye nivåer av kolesterol i blodet og ulike ødemer. I alvorlige tilfeller er det sannsynlighet for nyresvikt. Nyretransplantasjon eller dialyse kan være nødvendig.

Det er viktig! Hvis glomerulonephritis ikke kan helbredes, er det nødvendig å løse problemene med nyresvikt.

I noen tilfeller er helbredelsen av sykdommen umulig, spesielt hvis den er forårsaket av autoimmune lidelser. I andre tilfeller, etter lindring av akutte symptomer på sykdommen, utføres nephroprotection (beskyttelse av nyrene), inkludert et kompleks av ulike tiltak - legemiddelbehandling, diett og livsstilsendringer, med sikte på å bevare nyrefunksjon og forhindre vekst av kronisk nyresvikt. Behandling bør gjennomføres gjennom hele livet.

Glomerulonephritis hos barn er en smittsom-allergisk sykdom som påvirker nyreglomeruli. Denne typen patologi er preget av utseende av ødem, smerte i nyrene, økt blodtrykk. Glomerulonefritis regnes som en vanlig oppkjøpt sykdom hos barn, førsteplassen er opptatt av smittsomme sykdommer i urinsystemet.

Symptomatologien til den akutte sykdomsformen er så alvorlig at det er umulig å ikke legge merke til begynnelsen av patologien. For barn er en spesiell tilnærming til terapi nødvendig, gitt den skjøre kroppen. Ikke sjel medisinske, når symptomer oppstår som indikerer en funksjonsfeil i nyrene, ring helsepersonell hjemme, straks begrense bevegelsen til babyen, og gi ham liggunderlag.

  • Generell informasjon
  • Årsaker til sykdommen
  • symptomatologi
  • Diagnose av glomerulonephritis
  • Egenskaper ved behandling av den akutte sykdomsformen hos et barn
  • Dispensary observasjon
  • Folk rettsmidler og oppskrifter
  • Komplikasjoner og mulige konsekvenser
  • Forebyggingsretningslinjer

Generell informasjon

Glomerulonephritis hos barn i akutt form er preget av en lesjon av den glomerulære apparatet i nyrene, patologi er ledsaget av en kraftig reduksjon i funksjonene til det syke organet. De fleste tilfellene av sykdommen forekommer hos barn i førskole- og grunnskolealder (3-9 år). Sjelden blir patologi diagnostisert hos babyer i de første årene av livet. Det er bemerkelsesverdig at glomerulonephritis er mer vanlig hos gutter enn hos kvinner.

Utviklingen av sykdommen er ofte dannet på bakgrunn av en smittsom allergi (immunkomplekser dannes og festes i nyrene) eller produksjon av autoantistoffer (autoallergi). En viktig rolle er spilt av ikke-immune skader av det parrede organet mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser i babyens kropp. Sykdommen i barndommen truer dannelsen av nyresvikt, tidlig funksjonshemning. Det er viktig å raskt og korrekt begynne å behandle glomeru-nefritt i et barn for å unngå å oppstå alvorlige komplikasjoner.

Årsaker til sykdommen

Akutt glomerulonephritis ICD - 10: N00 kode (akutt nefritisk syndrom). Årsaken til sykdommen er ofte en streptokokkinfeksjon (tonsillitt, scarlet feber, tonsillitt). Sykdommen er også dannet som et resultat av SARS, chicken pox. Leger skiller mellom visse virus og glomerus nefrit hos barn. Den autoimmune komponenten er mindre vanlig: etter en nylig overført sykdom av infeksiøs etiologi virker immunsystemet ikke ordentlig, kroppen begynner å oppleve egne celler som fremmedlegemer, angriper dem.

Lær hvordan du bestiller en generell urintest og se transkripsjon av resultatene.

Anmeldelser av stoffet Uro - Vaks og regler for bruk av narkotika kan ses i denne artikkelen.

Eksperter identifiserer risikofaktorer som øker sannsynligheten for akutt glomeréfritt i et barn:

  • tilstedeværelsen av smittsomme foci i babyens kropp;
  • barn overkjøling;
  • genetisk predisposisjon eller unormal struktur av det parrede organet;
  • siste respiratoriske virussykdommer (ARI);
  • utilstrekkelig nivå av vitaminer i babyens kropp;
  • iført streptokokkervirus i en asymptomatisk form (på huden, halsen).

symptomatologi

Symptomer på glomerusnefritis i akutt form er uttalt, i motsetning til kronisk sykdom i sykdommen (det er asymptomatisk, det er vanlige angrep og komplikasjoner). Det viktigste kliniske bildet av den kroniske formen av sykdommen manifesterer seg 10-20 dager etter infeksjon, mens den akutte glomerusnefriten får seg til å føle seg umiddelbart.

Karakteristiske symptomer på den akutte sykdomsforløpet:

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

  • tretthetskrummer, barnet klager over konstant tørst, svakhet;
  • mengden urin utgitt per dag er betydelig redusert. Urin endrer farge, lukten blir støtende, det er urenheter av pus, blod, andre stoffer som indikerer en inflammatorisk prosess i det parrede organet;
  • En av de tidlige symptomene på sykdommen er hevelse, som først opptrer i ansiktet, spredes deretter til ekstremiteter;
  • Et viktig tegn på glomerulonephritis hos barn er vedvarende hypertensjon (samtidig øker maksimum og minimum blodtrykk). Effekten er langvarig, den kan observeres i flere måneder, noe som indikerer overgangen fra akutt til kronisk form;
  • mot bakgrunnen av overgangen av glomerus nephritis fra akutt til kronisk form, har krummene konstant hodepine, synproblemer, døsighet (selv i midten av dagen).

Hvis den akutte sykdomsformen ikke blir behandlet hos et barn, er det en økt risiko for komplikasjoner som truer barnets helse og liv.

Diagnose av glomerulonephritis

Det er ganske vanskelig å lage en nøyaktig diagnose, symptomene på glomerus nefrit er svært lik tegn på pyelonefrit hos barn.

Konklusjoner er gjort på grunnlag av de oppnådde resultatene:

  • en redusert mengde totalt protein detekteres i serumet;
  • en stor mengde protein og blod dukker opp i pasientens urin;
  • Urin-spesifikk tyngdekraften er normal, kan være litt økt;
  • Det er obligatorisk for barnet å ha en ultralyd av nyrene, EKG;
  • En nyrebiopsi er foreskrevet i de tilfellene hvor legene mistenker en kronisk form for patologien. En slik analyse identifiserer nøyaktig en bestemt lidelse, unntatt sykdommer med lignende symptomer.

På grunn av pasientens tilstand, oppnår barnelege den nødvendige behandlingsmåten i løpet av diagnosen.

Egenskaper ved behandling av den akutte sykdomsformen hos et barn

I de fleste tilfeller behandles glomerulonefrit hos spedbarn på sykehuset for å unngå katastrofale konsekvenser.

Behandlingsregimet for akutt glomerusnefritis inneholder flere hovedaspekter:

  • sengestøtte (sengestue er angitt i minst tre uker);
  • ernæring spiller en viktig rolle i å hjelpe den syke nyrebarnet. Den første uka anbefales å følge en diett med glomerulonephritis med en begrenset mengde proteiner, da er barnet vist å følge en diett med et redusert saltinnhold av proteininnhold;
  • et behandlingsforløp vil bidra til å ødelegge den patogene mikrofloraen (penicilliner brukes ofte);
  • vanndrivende legemidler (utpekt avhengig av alvorlighetsgraden av ødem, barnets alder, sykdommens karakteristika);
  • antiallergiske stoffer (undertrykke immunresponsen);
  • legemidler som forbedrer mikroblodsirkulasjonen;
  • I tilfelle av alvorlig sykdom foreskriver spesialister hormonbehandling;
  • hemodialyse (brukt i utviklingen av alvorlige komplikasjoner) - blodrensing ved hjelp av et spesielt apparat.

Hvis sykdommen ikke kan botes med konservative metoder, er en nyretransplantasjon indisert for en liten pasient. Inpatientbehandling varer vanligvis opptil to måneder.

Dispensary observasjon

Det spiller en stor rolle i å hindre gjentakelse av glomerus nefrit. Etter behandling av den akutte form av barnets sykdom, er det bedre å overføre til en sanatoriumbehandling. I de tre første månedene måles en liten pasient jevnlig for blodtrykk, de gjennomgår en urintest. En gang hver annen uke vises en medisinsk kontroll.

I løpet av de neste ni månedene, blir alle prosedyrene beskrevet ovenfor utført en gang i måneden, det anbefales å ta barnet i ytterligere to år for å se en lege hver tredje måned.

Det er forbudt å vaksinere, barnet må også beskyttes mot fysisk anstrengelse. Bare hvis det ikke er tilbakefall, forverring, om fem år blir barnet fjernet fra registret. Vaksinering og moderat trening er tillatt igjen.

Ved kronisk patologi blir barnet ledet av en barnelege før de går til en voksenklinikk. En urinalyse, blodtrykksmåling er vist en gang i måneden. I tillegg anbefales det å holde seg til et spesielt diett (for livet), følg forebyggende anbefalinger fra leger.

Folk rettsmidler og oppskrifter

Naturlige stoffer brukes som en adjuverende terapi for å forbedre tilstanden til babyen. Behandling med folkemidlene er indikert i begynnelsen, også under remisjon (med løpet av kronisk glomerusnefritis).

  • bruk fersk selleri juice. Ta medisinskeen dessertskjeen tre ganger om dagen før måltider;
  • Bland 100 gram hakkede valnøtter, samme antall fiken, et glass honning, tre finhakket sitroner (sammen med peeling). Oppbevar den resulterende massen i kjøleskapet, ta 25 gram tre ganger om dagen.
  • havre bekjemper forgiftning av kroppen. Hell et glass unpeeled havre med melk, kok i 10 minutter. Gi den ferdige massen en crumb på 50 gram flere ganger om dagen.

Alle nasjonale legemidler som gir barnet, er først enige med legen.

Se et utvalg effektive behandlinger for smerter i nyrene ved hjelp av folkemidlene.

Årsakene til dannelsen av nyrestein og typer av innskudd er skrevet på denne siden.

Gå til http://vseopochkah.com/lechenie/preparaty/nitroksolin.html og les instruksjonene for bruk av NBF for behandling av blærekatarr.

Komplikasjoner og mulige konsekvenser

Vanlige komplikasjoner av barndomsglomerulitt inkluderer:

  • På bakgrunn av væskeretensjon, utvikling av hjertesvikt, lungeødem vises.
  • utbruddet av akutt nyresvikt - en reduksjon i nyres funksjon til et kritisk punkt (en subakut form av glomerus nephritis er dannet, noe som er vanskelig å behandle, er ekstremt farlig for barnets helse og liv);
  • nyre-eclampsia - ledsaget av en kraftig økning i blodtrykket, er det ledsaget av tap av bevissthet, kramper.

Feil behandling, spesielt barnas kropp, fører til negative konsekvenser av akutt glomerus nephritis:

  • Overgangen av den akutte sykdomsformen til kronisk;
  • De fleste tilfeller av patologisk prognose er positive (underlagt riktig og rettidig behandling av glomerus nefrit);
  • døden observeres med en raskt fremgangende sykdom eller mot bakgrunnen av sen diagnostisering av sykdommen, feil behandling;
  • mot nedsatt nyrefunksjon dannes nyresvikt;
  • Uremia - beruselse av kroppen, dannes på bakgrunn av nyresvikt.

Gitt farene ved glomerulitt hos barn, start umiddelbart behandlingen, følg nøye anbefalingene fra legen.

Forebyggingsretningslinjer

Glomeruknefrit hos barn må forebygges. Forebygging av sykdommen kan være primær (det er ingen sykdom i den lille pasientens historie) og sekundær (anbefalinger vedrører forebygging av tilbakefall).

De primære forebyggende tiltakene for leger inkluderer:

  • styrke immunforsvaret, styr alle krefter for å forhindre utseendet av kronisk fokalitet av betennelse, for eksempel pass opp for tonsillitt;
  • Hvis sykdommen fortsatt rammet barnet, konsulter lege, start umiddelbart med en passende behandling.

Sekundær profylakse inneholder en liste over tiltak for å forhindre forverring av sykdommen:

  • Beskytt babyen din mot hypotermi;
  • redusere mengden salt som forbrukes med mat;
  • En viktig rolle er spilt av rehabilitering av inflammatoriske foci i kroppen, for eksempel behandling av karske tenner.

Nærmere om de første tegnene, symptomene og egenskapene ved behandling av akutt glomerulonephritis hos barn, vil spesialisten til Moscow Doctor Clinic fortelle deg i følgende video:

Akutt glomerulonephritis hos barn - årsaker og behandling

8. februar, 2017 Vrach

Glomerulonephritis er ganske vanlig hos barn og opptar et av de første stedene for alvorlighetsgraden av konsekvensene. Spesiell oppmerksomhet bør gis til den akutte form av denne sykdommen. Akutt glomerulonephritis hos barn de siste årene har blitt oppfattet av leger som en immunokompleks lesjon av nyresvikt etter infeksjoner. Det kliniske bildet av denne sykdommen kan varieres, og konsekvensene er mest alvorlige, selv om prognosen er tidlig når behandlingen begynner.

Årsaker til glomerulonephritis

I de fleste tilfeller av glomerulonefrit hos barn utvikler det seg når barnet er 3 til 7 år. Det er sjelden primært og i 90% av tilfellene på grunn av streptokokkinfeksjon. Denne mikroorganismen trenger inn i nyrene, forårsaker betennelse i nyreglomeruli. Barn med en historie med denne sykdommen har en historie med tonsillitt eller annen øvre luftveissykdom, og beta-hemolytisk streptokokker blir utskilt når smøreforsøk utføres.

Dermed utvikler akutt post-streptokokk glomerulonephritis hos barn på grunn av infeksjon av nyrene som følge av sykdommer som angina, skarlagensfeber, otitis, lungebetennelse, som har streptokok natur. Glomerulonephritis oppstår etter overføring av infeksjoner forårsaket av andre bakterier eller virus, men streptokokker fører i hyppigheten av nyreskade.

Sykdomsutviklingsmekanisme

Akutt diffus glomerulonephritis hos barn oppstår på grunn av allergiske prosesser som respons på infeksjon, når de resulterende immunkompleksene "bosetter seg" i nyrene. Mulig ikke-immun skade på nyrevevet. Den patologiske prosessen strekker seg til andre strukturer av orgelet der inflammasjon utvikler seg, interstitialt vev og nyretubuli kan også bli påvirket.

Alle disse prosessene er farlige for barn, fordi de kan føre til nyresvikt og funksjonshemning.

Manifestasjoner av patologi

Symptomer er ganske uttalt. Sykdommen manifesterer seg omtrent 15-20 dager etter infeksjon. Utbruddet er ofte stormfullt og ledsages av slike symptomer:

  • temperaturøkning;
  • forverring av den generelle tilstanden;
  • frysninger;
  • kvalme og oppkast;
  • hodepine;
  • smerte i nyreområdet.

Allerede i begynnelsen av sykdommen blir mengden av utskrevet urin mye mindre, proteinuri (protein i urinen) og hematuri (blod i urinen) er tilstede. På grunn av blodsammensetningen blir urinen mørk i fargen, den såkalte fargen på kjøttbunken. En karakteristisk manifestasjon er ødem, spesielt i ansiktet. Ødem kan være så voluminøst at barnets vekt blir over normal.

Som mange andre nyresykdommer fører glomerulonefrit til en økning i blodtrykket. Tallene kan være svært høye og i alvorlige tilfeller bli vedvarende.

Diagnose og behandling

Mistenkt glomerulonephritis er mulig i nærvær av symptomer på nyreskade etter nylig infeksjon. Arvelige og medfødte patologier i dette orgelområdet er også grunnlag for utnevnelse av tilleggsstudier.

Først blir barnet undersøkt av en barnelege, i fremtiden vil du trenge råd fra en urolog eller nevrolog.

Ved undersøkelse av barn med mistanke om glomerulonephritis, bør følgende prosedyrer utføres:

  • urinprøver: generell, biokjemi, ifølge Zimnitsky, ifølge Nichiporenko;
  • blodprøve;
  • Ultralyd av nyrene;
  • I noen tilfeller, en nyrebiopsi.

Ifølge testresultatene er det allerede mulig å diagnostisere glomerulonephritis, og maskinvarestudier gir en mulighet til å bestemme tilstanden til nyrene og forstå hvordan de har lidd. Mistanke om sykdommen er bekreftet dersom urinen avslørte blod, protein og andre abnormiteter. Samtidig identifiseres problemer som en reduksjon i filtreringshastigheten i nyrene, en reduksjon i den daglige mengden urin. En blodprøve viser tilstedeværelsen av den inflammatoriske prosessen, som påvist leukocytose og en økning i ESR. I tillegg oppdages endringer som er karakteristiske for nyreskade og dysfunksjon av nyrene i blodet.

Hvis et barn har glomerulonephritis, blir han vist en omfattende undersøkelse med besøk til en øyelege, genetiker, otolaryngolog og tannlege.

Dette vil tillate å vurdere tilstanden til kroppen, identifisere fokus for kronisk infeksjon og forhindre noen komplikasjoner, som for eksempel skader på retina på grunn av høyt blodtrykk.

Behandling av akutt glomerulonephritis hos barn foregår avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer. Hvis hematuri utsettes for proteinuri, har barnet alvorlig ødem og høyt blodtrykk, så må han være på sykehuset med strenge sengestøtter. Et sett med tiltak blir anvendt, noe som vil bidra til å stoppe sykdommen og, med rettidig behandling, fullstendig gjenopprette nyrene. De inkluderer medisinbehandling og et strikt saltfritt og proteinfritt kosthold, som må følges inntil ødemet sank og urinvolumet vender tilbake til det normale.

Mål for medisinering

  • eliminering av betennelse
  • reduksjon av ødem;
  • reduksjon i blodtrykk;
  • immunitetskorreksjon;
  • tromboseforebygging.

I begynnelsen av sykdommen krever antibiotika. Furosemid og Spironolacton vil bidra til korrigering av ødem syndrom. For normalisering av blodtrykk foreskrives barn forlengede ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere er mer effektive for å behandle ungdom. Kortikosteroider kan brukes til å lindre en alvorlig tilstand, i noen tilfeller er antikoagulantia nødvendige, og når sykdommen blir kronisk, er det nødvendig med immunosuppressive stoffer.

Generelt er prognosen gunstig, med rettidig tilstrekkelig behandling gjenopprettes det i 98-99% tilfeller. Imidlertid er glomerulonephritis alvorlig nyreskade, slik at barnet etter behandling bør registreres hos pediatriske spesialister: barnelege og nevrolog for de neste 5 årene. Hvis alt er i orden, så etter denne perioden trenger han ikke observasjon. I tilfeller av enda en gjentagelse, vil livslang dispensarobservasjon av en urolog eller nephrologist være nødvendig.

Glomerulonephritis hos barn

Glomerulonephritis hos barn - akutt eller kronisk betennelse i nyreglomeruli av en smittsom-allergisk natur. For akutt glomerulonephritis hos barn er en triad av syndrom karakteristisk: urin (oliguri, anuria, hematuri, proteinuri), edematøs og hypertensiv; i kroniske former forteller en av dem eller latent kurs. Diagnosen av glomerulonephritis hos barn er basert på anamnese, karakteristisk klinisk bilde, laboratorieparametere, ultralyd og nyrebiopsi. I den akutte perioden med glomerulonephritis hos barn er sengestue, diett, antibiotikabehandling, kortikosteroider, antikoagulantia, diuretika, hypotensive stoffer og immunosuppressive stoffer foreskrevet.

Glomerulonephritis hos barn

Glomerulonephritis hos barn er en immune-inflammatorisk lesjon av det glomerulære apparatet i nyrene, noe som fører til en reduksjon av deres funksjon. I pediatrics er glomerulonefritis en av de vanligste kjøpte nyrefunksjonene hos barn, som rangerer andre etter urinveisinfeksjoner. De fleste tilfeller av glomerulonephritis er registrert hos barn i førskole- og grunnskolealderen (3-9 år), sjeldne episoder (mindre enn 5%) - hos barn de første 2 årene av livet. I gutter forekommer glomerulonefritis 2 ganger oftere enn hos jenter.

Til grunn for utvikling av glomerulonefritt hos barn er allergi infeksiøs (dannelse og fiksering i nyrene av sirkulerende immunkomplekser) eller autoallergy (autoantistoffproduksjonen), så vel som ikke-immune organskade på grunn av utvikling av hemodynamisk og metabolske forstyrrelser. I tillegg til nyreglomeruli kan tubulatet og det interstitiale (interstitiale) vevet være involvert i den patologiske prosessen. Glomerulonephritis hos barn er farlig i fare for å utvikle kronisk nyresvikt og tidlig funksjonshemning.

Årsaker til glomerulonephritis hos barn

Det er mulig å identifisere den etiologiske faktoren i 80-90% av akutt glomerulonephritis hos barn og i 5-10% av kroniske tilfeller. De viktigste årsakene til glomerulonefritt hos barn er smittestoffer - bakterier (hovedsakelig nefritogennye stammer av β-hemolytiske streptokokker gruppe A, så vel som stafylokokker, pneumokokker, enterokokker), virus (hepatitt B, meslinger, røde hunder, varicella-zoster virus), parasitter (malariaparasitt, toxoplasma), sopp (candida) og ikke-smittsomme faktorer (allergener - fremmede proteiner, vaksiner, serum, plante pollen, giftstoffer, narkotika). Oftest er utviklingen av akutt glomerulonephritis hos barn foregått av en nylig (2-3 uker før) streptokokkinfeksjon i form av sår hals, faryngitt, scarlet feber, lungebetennelse, streptoderma, impetigo.

Kronisk glomerulonephritis hos barn har vanligvis en primær kronisk kurs, mindre sannsynlig å være et resultat av underbehandlet akutt glomerulonephritis. Hovedrollen i utviklingen er spilt av et genetisk bestemt immunrespons til en antigen-effekt som ligger i denne personen. De resulterende spesifikke immunkompleksene skader kapillærene i nyreglomeruli, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon, utvikling av inflammatoriske og dystrofiske forandringer i nyrene.

Glomerulonephritis kan forekomme i ulike sykdommer i bindevevet hos barn (systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt, revmatisme, endokarditt). Utviklingen av glomerulonephritis hos barn er mulig med noen arvelige anomalier: T-celle dysfunksjon, arvelig mangel på C6 og C7 fraksjoner av komplementet og antitrombin.

Predisponert for å utvikle glomerulonefritt hos barn kan inkludere: familiehistorie, økt følsomhet for streptokokkinfeksjon, nefrittisk vogn stammer av gruppe A streptokokker eller forekomst av kroniske foci av infeksjon i nese og hals og på huden. Hypercooling av kroppen (spesielt i et vått miljø), overdreven isolasjon, kan ARVI bidra til aktivering av latent streptokokkinfeksjon og utvikling av glomerulonefrit hos barn.

Forløpet av glomerulonephritis hos små barn påvirkes av funksjonene i aldersfysiologi (funksjonell uendighet av nyrene), den særegne reaktiviteten til barnets kropp (sensibilisering med utvikling av immunopatologiske reaksjoner).

Klassifisering av glomerulonephritis hos barn

Glomerulonefritt hos barn, kan være en primær (uavhengig nosologisk form) og sekundære (som oppstår på en bakgrunn av annen patologi), installert (bakterier, virus, parasitt) og med ukjent etiologi, forårsaket av immunologisk (antistoff og immunkompleks) og immunologisk ubetingede. Det kliniske løpet av glomerulonephritis hos barn er delt inn i akutt, subakutt og kronisk.

Utbredelsen av lesjoner utskiller diffus og fokal glomerulonephritis hos barn; lokalisering av den patologiske prosessen - intrakapillær (i vaskulær glomerulus) og ekstrakapillær (i hulrommet i glomerulus kapsel); av arten av betennelse - ekssudativ, proliferativ og blandet.

Kronisk glomerulonephritis hos barn inneholder flere morfologiske former: mindre glomerulære lidelser; fokal segmental, membranøs, mesangioproliferativ og mesangiokapillær glomerulonephritis; IgA-nefritis (Berger sykdom). De ledende manifestasjoner skiller mellom latente, hematuriske, nefrotiske, hypertensive og blandede kliniske former for glomerulonephritis hos barn.

Symptomer på glomerulonephritis hos barn

Akutt glomerulonephritis hos barn utvikler seg vanligvis etter 2-3 uker etter infeksjonen, ofte streptokokkgenesis. I en typisk variant har glomerulonephritis hos barn syklisk karakter, preget av hurtig utbrudd og alvorlige manifestasjoner: feber, kuldegysninger, ubehag, hodepine, kvalme, oppkast, ryggsmerter.

I de første dagene reduseres volumet av utskilt urin merkbart, signifikant proteinuri, mikro- og brutto hematuri utvikles. Urin kjøper en rustig farge (fargen på "kjøttbunker"). Karakteristisk hevelse, spesielt merkbar i ansiktet og øyelokkene. På grunn av hevelsen, kan barnets vekt være flere kilo over normen. Det er en økning i blodtrykk til 140-160 mm Hg. artikkel, i alvorlige tilfeller, å skaffe seg en lang karakter. Med tilstrekkelig behandling av akutt glomerulonephritis hos barn, blir nyrefunksjonen raskt gjenopprettet; full gjenoppretting skjer i 4-6 uker (i gjennomsnitt i 2-3 måneder). Sjelden (i 1-2% av tilfellene) blir glomerulonefrit hos barn kronisk, med et svært variert klinisk bilde.

Hematurisk kronisk glomerulonephritis er mest vanlig i barndommen. Den har et tilbakevendende eller vedvarende kurs med langsom progresjon; preget av moderat hematuri, med forverring - brutto hematuri. Hypertensjon observeres ikke, ingen ødem eller mild.

Hos barn er det ofte funnet en tendens til latent løpet av glomerulonefrit med svake urinsymptomer uten arteriell hypertensjon og ødem; i dette tilfellet kan sykdommen bare oppdages ved forsiktig undersøkelse av barnet.

For nefrotisk glomerulonephritis hos barn, en typisk bølgende, stadig gjenværende kurs. Urin symptomer dominerer: oliguri, signifikant ødem, ascites, hydrothorax. Blodtrykk er normalt eller litt forhøyet. Det er massiv proteinuri, mindre erytrocyturi. Hyperazotemi og reduksjon av glomerulær filtrering forekommer med utvikling av CRF eller forverring av sykdommen.

Hypertensiv kronisk glomerulonephritis hos barn er sjelden. Barnet er bekymret for svakhet, hodepine, svimmelhet. Vedvarende, progressiv hypertensjon er karakteristisk; urinsyndrom er mildt, lite eller ingen ødem.

Diagnose av glomerulonephritis hos barn

Diagnosen av akutt glomerulonephritis hos et barn er verifisert på grunnlag av anonymitetsdata om nylig infeksjon, tilstedeværelse av arvelig og medfødt nyrepatologi hos blodrelaterte personer og et karakteristisk klinisk bilde, bekreftet av laboratorie- og instrumentstudier. Et barn med mistanke om glomerulonephritis blir undersøkt av en barnelege og en pediatrisk nevrolog (pediatrisk urolog).

Som en del av diagnosen undersøkes en generell og biokjemisk analyse av blod og urin, Reberg-testen, urinanalysen ifølge Nechiporenko, Zimnitsky-testen. Når glomerulonephritis hos barn viste en reduksjon i diurese, glomerulær filtreringshastighet, nocturia, mikro- og brutto hematuri, proteinuri, sylindruri. Det er en liten leukocytose og en økning i ESR i blodet; reduksjon av komplementfraksjonene SZ og C5; økte nivåer av CEC, urea, kreatinin; hyperazotemi, økt titer av streptokok-antistoffer (ASH og ASL-O).

Ultralyd av nyrene i akutt glomerulonephritis hos barn viser en liten økning i volumet og en økning i ekkogenitet. En punkteringsbiopsi av nyrene utføres for å bestemme den morfologiske varianten av glomerulonephritis hos barn, administrere adekvat terapi og evaluere prognosen av sykdommen.

Glomerulonefritt hos barn viser konsultasjons pediatriske oftalmologi (fra fundus undersøkelse for å utelukke de kar i retina angiopati), genetikk (for å unngå arvelige sykdommer), barn otolaryngologist og tannlegen (for identifisering og utbedring av foci med kronisk infeksjon).

Behandling av glomerulonephritis hos barn

I tilfeller av uttalte manifestasjoner av glomerulonephritis hos barn (brutto hematuri, proteinuri, ødem, hypertensjon), innlagt behandling med utnevnelse av sengelast og et spesielt diett (med salt og proteinrestriksjon), er etiotropisk, symptomatisk og patogenetisk terapi angitt. Et strengt saltfritt kosthold er nødvendig til ødemet forsvinner, og et strengt proteinfritt kosthold er nødvendig for å gjenopprette det normale volumet av utskilt væske.

I den akutte perioden med glomerulonephritis hos barn er antibiotikabehandling foreskrevet (penicillin, ampicillin, erytromycin). Korreksjon av ødemsyndrom utføres ved bruk av furosemid, spironolakton. Fra antihypertensiva hos barn brukes ACE-hemmere til langvarig virkning (enalapril), langsomme kalsiumkanalblokkere (nifedipin), og i adolescent-angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, valsartan). Glukokortikosteroider (prednisolon) brukes i alvorlige former for kronisk glomerulonephritis - immunosuppressive stoffer (klorbutin, cyklofosfamid, levamisol). For å forebygge trombose hos pasienter med alvorlig nefrotisk syndrom, foreskrives antikoagulantia (heparin) og antiplatelet. Med en betydelig økning i nivåene av urinsyre, urea og kreatinin i blodet, ledsaget av alvorlig kløe og ister i huden, kan hemodialyse brukes.

Etter uttømming fra sykehuset bør barn være på dispensarkonto hos barnelege og pediatrisk nevrolog i 5 år, og til gjentatt glomerulonephritis - for livet. Sanatoriumbehandling anbefales; profylaktisk vaksinasjon er kontraindisert.

Prognose og forebygging av glomerulonephritis hos barn

Ved tilstrekkelig behandling slutter akutt glomerulonephritis hos barn i de fleste tilfeller med utvinning. I 1-2% av tilfellene blir glomerulonefrit hos barn kronisk, i sjeldne tilfeller kan det være dødelig.

Ved akutt glomerulonephritis hos barn kan alvorlige komplikasjoner utvikles: akutt nyresvikt, hjerneblødning, nefrotisk encefalopati, uremi og hjertesvikt, som er livstruende. Kronisk glomerulonephritis hos barn er ledsaget av rynker av nyrene og en reduksjon av nyrefunksjoner med utvikling av CRF.

Forebygging av glomerulonephritis hos barn er rettidig diagnostisering og behandling av streptokokkinfeksjoner, allergiske sykdommer, rehabilitering av kronisk foki i nasofarynx og munnhulen.

Stranacom.Ru

Kidney Health Blog

  • Hjem
  • Glomerulonephritis i barnets etiologi

Glomerulonephritis i barnets etiologi

Kronisk glomerulonephritis hos barn. Etiologi, patogenese, klassifisering, kliniske former, behandling

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en gruppe nyresykdommer med en primær lesjon av glomeruli med ulike etiologier, patogenesen, kliniske og morfologiske manifestasjoner, kurs og utfall.

De viktigste kliniske typene av GN (akutt, kronisk og raskt progressiv) er uavhengige nosologiske former, men deres karakteristiske trekk kan også forekomme i mange systemiske sykdommer.

CGN er en sykdom som regel med et progressivt kurs som fører til utvikling av CKD med de fleste morfologiske varianter allerede i barndommen. I pediatrisk nevrologi tar CGN 2. plass i strukturen av årsakene til CKD etter en gruppe medfødt og arvelig nefropati.

Syndrom Patologisk funksjonskode på ICD-10

Gjentatt og vedvarende hematuri

Gjentatt og resistent hematuri N02

Mindre glomerulære lidelser N02.0

Fokale og segmentale glomerulære lesjoner N02.1

Diffus membranøs glomerulonephritis N02.2

Diffus mesangial proliferativ glomerulonephritis N02.3

Diffus endokapillær proliferativ glomerulonephritis N02.4

diffus mesangjapillary glomerulonephritis N02.5

Isolert proteinuri med en raffinert morfologisk lesjon

Mindre glomerulære lidelser

Fokal og segmentell glomerulær skade

Diffus membranøs glomerulonephritis

Diffus mesangial proliferativ glomerulonephritis

Diffus endokapillær proliferativ glomerulonephritis

Diffus mesangiocalyllar glomerulonephritis

I dag er den morfologiske klassifiseringen av CGN mye brukt, og fremhever 7 hovedmorfologiske varianter:

• membranproliferativ glomerulonephritis (MPGN);

• mesangioproliferativ GN (MNPGN);

• Fokus segmental glomerulosklerose (FSGS);

• raskt progressiv glomerulonephritis (ekstrakapillær med halvinnvendt) (PGGN).

Separat vurderes IgA nefropati - en variant av MNPGN, som er preget av vedvarende mikro- og / eller brutto hematuri med overveiende fiksering av IgA i mesangiumet.

Avhengig av de patogenetiske mekanismene i utviklingen er følgende GN skilt:

♦ små endringer; ■> FSGS;

• immunoinflammatorisk proliferativ GN:

♦ diffus ekstrakapillær GN (med halvmåne);

Kurset til CGN kan være:

• tilbakevendende (noen ganger oppstår spontane eller narkotikautslipp);

• vedvarende (observer konstant aktivitet av GN med langvarig bevaring av normal nyrefunksjon);

• progressiv (GN-aktivitet er konstant, men med gradvis reduksjon i GFR og dannelse av CRF);

• raskt progressiv (dannelse av CKD skjer innen få måneder).

Som en variant av vedvarende flyt kan latent (torpid) blødning identifiseres - med lav aktivitet og lavt symptom manifestasjoner av CGN. Avhengig av følsomheten for GK, skilles følgende varianter av NA.

• Steroidsensitiv NS (SSNS) er preget av utvikling av fullstendig klinisk og laboratorisk remisjon av sykdommen mens man tar prednisolon oralt i en dose på 2 mg / kg per dag (60 mg / dag) i 6-8 uker.

• SRNS-proteinuri opprettholdes etter et kurs av prednisolon oralt i en dose på 2 mg / kg per dag (4O0х109 / l) og fibrinogen (> 6 g / l) i blodet. Som antiplatelet-midler brukes dipyridamol vanligvis oralt i en dose på 5-7 mg / kg daglig i 3 doser i 2-3 måneder. Heparin foreskrives under bukveggens hud med en hastighet på 200-250 U / kg per dag, delt inn i 4 injeksjoner, kurset er 4-6 uker. Hepariner med lav molekylvekt brukes også: fraxiparin * (subkutant 1 gang pr. Dag til 171 IE / kg eller 0,1 ml / 10 kg, behandlingsforløpet er 3-4 uker) eller fragment min * (subkutant 1 gang per dag i 150-200 IE / kg, en enkelt dose bør ikke overstige 18 000 ME, kurset - 3-4 uker).

Når NA manifestasjon [eksklusiv medfødt (infantile NA) og NA forbundet med arvelige sykdommer eller genetiske syndrome] betegne prednisolon 2 mg / kg per dag eller 60 mg / m2 (-hemolytic streptokokker gruppe A. Sykdommen utvikler seg etter 10-. 14 dager etter nese-svelg-infeksjoner (angina) eller 3 uker etter hudinfeksjoner (impetigo, pyoderma) til nefritogennym M-stammer av p-hemolytiske streptokokker omfatter: stammer 1, 4, 12, forårsaker akutt GN etter faryngitt, og påkjenningen 2, 49, 55, 57, 60, forårsaker akutt GN etter hud infeksjoner.

Hypotermi og SARS kan være provoserende faktorer for utviklingen av akutt post-streptokok GN.

Streptokokker produserer toksiner og enzymer (streptolysin, Hyaluronidase, streptokinase), initierer produksjon av spesifikke antistoffer med den påfølgende dannelse av CEC lokalisert på glomerulær-kapillære vegg og aktivering av komplementsystemet, som fremmer produksjon av en rekke mediatorer av inflammasjon og tsitokshyuv forårsaker celleproliferasjon. Det er mulig at i utgangspunktet streptokok-antigener er lokalisert i mesangiumet og i subendotelialrommet til glomeruli, og deretter reagerer med antistoffer for å danne en CEC. To streptokokker antigener er identifisert: zymogen og glyceraldehyd fosfat dehydrogenase. De induserer produksjonen av AT med den påfølgende aktivering av inflammatoriske mediatorer i glomerulære celler.

I typiske tilfeller manifesterer akutt poststreptokokk GN som et nefritisk syndrom preget av perifer ødem, hypertensjon, urinssyndrom i form av mikrohematuri og moderat proteinuri (opptil 1 g / dag). Brutto hematuri er notert i 25-50% av tilfellene.

I klinisk analyse av blod avslørte en økning i ESR, moderat leukocytose, mild anemi. Hos 50-80% av pasientene oppdages en økt titer av antistreptolysin O (ASLO) i blodet. Et karakteristisk tegn på akutt poststreptokokk GN er en reduksjon i konsentrasjonen av C3-komponenten i komplementsystemet i blodet ved en normal konsentrasjon av C4-komponenten, som observeres hos 90% av pasientene i de første 2 ukene etter sykdomsbegyndelsen. Nephrotisk syndrom utvikler sjelden (2-5%). Det manifesteres av utbredt ødem, alvorlig proteia (> 3 g / dag), hypoalbuminemi og hyperlipidemi. Hos 50-70% av pasientene lider nyrefunksjon - oliguria utvikler seg (diurese 1 uke). Med forbedret velvære og en reduksjon i blodtrykket, blir regimet gradvis utvidet.

Det er nødvendig å begrense inntaket av væske, salt og protein. Væske er foreskrevet på grunnlag av diuresis for forrige dag, med hensyn til ekstrarale tap (ca. 500 ml for barn i skolealderen). Når normalt blodtrykk oppnås, forsvinner ødem syndromet, øker saltinntaket gradvis fra 1 g / dag. For å begrense bruken av animalsk protein (opptil 0,5 g / kg per dag) bør ikke være mer enn 2-4 uker før konsentrasjonen av kreatinin og urea i blodet er normalisert.

Med isolert urinsyndrom uten ekstrarale manifestasjoner av akutt poststreptokok GN, er det vanligvis ikke nødvendig å begrense diett og diett. Tilordne tabell nummer 5 av Pevzner.

Ved hypertensjon hos barn med akutt poststreptokok GN, brukes antihypertensive midler som tiaziddiuretika og langsomme kalsiumkanalblokkere.

Av tiazid-diuretika tas furosemid oralt (intramuskulært eller intravenøst ​​i henhold til indikasjoner) 1-2 mg / kg kroppsvekt 1-2 ganger daglig, hvis nødvendig økes dosen til 3-5 mg / kg. Fordi kalsiumkanalblokkere langsom brukte nifedipin sublingalt i en dose på 0,25-0,5 mg / kg per dag, som deler den totale dose i 2-3 timers eller amlodipin innover 2,5-5 mg en gang per dag, for å normalisere blodtrykket. Under opprettholdelse av nyrefunksjonen og hyperkalemi fravær og i tilfelle av en utilstrekkelig effekt av kalsiumkanalblokkere som er foreskrevet langsomme ACE-hemmere: kaptopril innsiden av 0,5 til 1,0 mg / kg per dag i 3 timers enalapril eller innsiden av 5-10 mg / kg per dag i 1-2 mottak.

Angiotensin II-reseptorblokkere kan brukes som antihypertensive legemidler hos ungdom med akutt streptokokk GN (losartan, 25-50 mg oralt, en gang daglig, valsartan, 40-80 mg oralt, en gang daglig). Mye mindre ofte hos barn, brukes β-blokkere.

Uavhengig av sykdommens kliniske løpetid, er det nødvendig å utføre antibakteriell terapi, med hensyn til følsomheten til streptokokfloraen. De fleste polzujut penicillin-antibiotika: amoxicillin oral dose på 30 mg / kg per dag i 2-3 timer til 2 uker eller amoxicillin + klavulansyre innsiden av 20-40 mg / kg per dag i 3 time i 2 uker (* amoksiklav augmentin4., Flek Moklav Solyub *). Det andre kurset er optimalt å bruke makrolides II eller III generasjoner:

• Innvendig dosering av josamycin ved 30-50 mg / kg per dag i 3 doser i 2 uker;

• Midekamycin oralt 2 ganger daglig før måltider: For barn opptil 12 år, 30-50 mg / kg per dag, barn over 12 år, 400 mg 3 ganger daglig i 7-10 dager;

• Roxitromycin oralt ved 5-8 mg / kg per dag, 2 ganger daglig i ikke mer enn 10 dager. Varighet av antibiotikabehandling er 4-6 uker. Noen spesialister

foreskrevet bitsillin-5 * intramuskulært i 4-5 måneder:

• førskolebarn på 600 000 IE hver 3. uke;

• Barn fra 8 år - 1 200 000 IE en gang hver 4. uke.

Ved alvorlig hyperkoagulasjon med økning i konsentrasjonen av fibrinogen i blodet på mer enn 4 g / l, bruk:

• antiplatelet midler - dipyridamol oralt i doser på 5-7 mg / kg per dag i 3-4 doser per slange;