Binyre medulla hormoner

Binyre medulla hormoner

Adrenalmedulla i kromaffinceller syntetiserer katecholaminer - dopamin, epinefrin og norepinefrin. Tyrosin er den umiddelbare forløperen av katekolaminer. Norepinefrin er også dannet i nerveenden av det sympatiske nervesystemet (80% av totalen). Katekolaminer lagres i granulene i adrenalmedulla-celler. Økt sekresjon av adrenalin oppstår når stress og senking av konsentrasjonen av glukose i blodet.

Adrenalin er overvejende et hormon, noradrenalin og dopamin er mediatorer av den sympatiske forbindelsen til det autonome nervesystemet.

De biologiske effektene av adrenalin og norepinefrin påvirker nesten alle kroppens funksjoner og består i å stimulere prosesser som er nødvendige for å møte kroppen i nødsituasjoner. Adrenalin frigjøres fra binyremarg-cellene i respons til signaler i nervesystemet fra å nå hjernen ved nødssituasjoner (f.eks kamp eller flukt) som krever aktiv muskelaktivitet. Det skal umiddelbart gi muskler og hjernen en energikilde. Målorganene er muskler, lever, fettvev og det kardiovaskulære systemet.

I målceller er det to typer reseptorer hvor effekten av adrenalin avhenger. Bindingen av adrenalin til β-adrenoreceptorer aktiverer adenylatsyklase og forårsaker endringer i metabolisme som er karakteristisk for cAMP. Bindingen av hormonet til β-adrenoreceptorene stimulerer guanylatcyklase-signaloverføringsveien.

I leveren aktiverer adrenalin nedbrytningen av glykogen, noe som fører til at konsentrasjonen av glukose i blodet øker dramatisk (hyperglykemisk effekt). Glukose brukes av vev (hovedsakelig hjernen og musklene) som en energikilde.

I muskel epinefrin stimulerer mobilisering av glykogen til glukose-6-fosfat og forråtnelse glukose-6-fosfat til melkesyre med dannelsen av ATP.

I fettvev stimulerer hormonet TAG-mobilisering. Konsentrasjonen av frie fettsyrer, kolesterol og fosfolipider øker i blodet. For muskler, hjerte, nyrer og lever er fettsyrer en viktig energikilde.

Adrenalin har således en katabolisk effekt.

Adrenalin virker på kardiovaskulærsystemet, øker styrke og hjertefrekvens, blodtrykk, ekspanderende små arterioler.

Hyperfunksjon av binyrens medulla

Hovedpatologien er feokromocytom, en tumor dannet av kromaffinceller og produserer katekolaminer. Klinisk manifesteres feokromocytom ved gjentatte anfall av hodepine, hjertebank, høyt blodtrykk.

Karakteristiske endringer i metabolisme:

1. Innholdet av adrenalin i blodet kan overstige normen med 500 ganger;

2. øker konsentrasjonen av glukose og fettsyrer i blodet;

Binyre medulla hormoner, katecholaminer

Biosyntese og sekresjon

Katekolaminer inneholder en katecholkjerne (en benzenring med to hydroksyl sidegrupper) og en sidekjede med en aminogruppe. Katekolaminer inkluderer dopamin, norepinefrin og adrenalin.
Katekolaminer er vidt distribuert i planter og dyr. I pattedyr syntetiseres adrenalin primært i medulla i binyrene, og norepinefrin syntetiseres ikke bare i binyrene, men også i sentralnervesystemet og perifere sympatiske nerver. Dopamin (forløperen av norepinefrin) finnes både i medulla i binyrene og i adrenerge neuroner. I høye konsentrasjoner er den tilstede i hjernen, i spesialiserte nevroner av sympatiske ganglia og i søvnig glomus, hvor den spiller rollen som en nevrotransmitter. Dopamin finnes også i spesialiserte mastceller og enterokromaffinceller.
Peptidet XgA lagres og utskilles ved eksocytose sammen med katekolaminer; et fragment av dets forløper, katestatin, hemmer ytterligere sekresjon av katekolaminer, som er en antagonist av neurolens kolinergreceptorer. Hos pasienter med hypertensjon er nivået av serum XgA noe forhøyet, men det er interessant at det hos barn av slike pasienter er redusert. I de hvite løpene i hvem nivået av katestatin reduseres, blir trykkreaksjonen mot katekolaminer forbedret. Dermed kan den relative mangelen på katestatin øke risikoen for senere utvikling av hypertensjon. Forholdet mellom adrenalin og noradrenalin i medulla i binyrene i forskjellige arter er forskjellig. I mennesker utgjør norepinefrin i dette stoffet 15-20% av totalt antall katecholaminer.

A. Konvertering av tyrosin til DOPA
Katekolaminer syntetiseres fra tyrosin, som kommer fra mat eller er dannet i leveren fra fenylalanin. Konsentrasjonen av tyrosin i blodet er 1-1,5 mg%. Den penetrerer nevroner og kromaffinceller gjennom en aktiv transportmekanisme og omdannes til L-dihydroksyfenylalanin (L-DOPA) i disse cellene. Reaksjonen blir katalysert av tyrosinhydroksylase, som med aksonal strøm beveger seg inn i nerveenden. Tyrosinhydroksylase begrenser hastigheten til hele prosessen med katekolaminsyntese. Transkripsjonen av dette enzymet aktiveres av acetylkolin, som virker gjennom nikotiniske kolinergreceptorer, som i sin tur (via cAMP) aktiverer proteinkinase A. Mange stoffer reduserer aktiviteten av tyrosinhydroksylase. Den kraftige inhibitoren er a-metyltyrosin (metyrosin), som noen ganger brukes til behandling av ondartede feokromocytter.

B. Konvertering av DOPA til dopamin
DOPA omdannes til dopamin ved påvirkning av aromatisk aminosyre-dekarboksylase (DOPA-dekarboksylase). Dette enzymet er tilstede i alle vev, men i spesielt høye konsentrasjoner - i lever, nyrer, hjerne og sædkanaler. I forskjellige vev har enzymet forskjellig substrat-spesifisitet. Konkurransedyktige DOPA-dekarboksylasehemmere
(som metyldof) omdannes til forbindelser (for eksempel ometylnoradrenrenalin), som lagres i granulene av nevroner og utskilles i stedet for norepinefrin. Det ble antatt at disse forbindelsene (falske sendere) medierer den hypotensive effekten av legemidler som virker ved nivået av perifere sympatiske synapser, men for tiden antas de å aktivere os-reseptorer av inhibitoriske kortikobulberneuroner, hvorved stimuleringen av sympatiske nerver reduseres.

B. Konvertering av dopamin til norepinefrin
Dopamin går inn i cellegranulatene, hvor det under dopamin-p-hydroksylase (DBG) virkning lokalisert i granulemembranene er det hydroksylert og blir til norepinefrin, som lagres i disse granulatene. Granulene beveger seg til celleoverflaten og utskiller innholdet ved eksocytose. I dette tilfellet frigjøres ikke bare norepinefrin, men også DBG, fra cellene. Den frigjorte norepinefrin absorberes ivrig av den samme nerveen (omvendt fange), men en del av den diffunderer fra det synaptiske spaltet inn i blodet. Normalt er nivået av norepinefrin i blodet hovedsakelig bestemt ved diffusjonen fra de ekstra urekale synapser av sympatiske nerver.

G. Omdannelsen av norepinefrin til adrenalin
Noradrenalin kan diffunde fra granulene til cytoplasma. I enkelte celler (spesielt i binyrens medulla) katalyserer cytoplasmatisk enzym FEMT sin konvertering til adrenalin, som enten returnerer til sekretoriske granulatene, eller diffunderer fra cellen, eller ødelegges. Høye konsentrasjoner av kortisol øker ekspresjonen av genet som koder for FEMT. Ved så høye konsentrasjoner er kortisol tilstede i de fleste områder av binyrens medulla, som kommer inn fra cortex med venøst ​​blod. Det er derfor i den menneskelige adrenalmedullaadrenalin utgjør ca 80% av alle katekolaminer, og noradrenalin bare 20%. Paragangliomer utskiller sjelden adrenalin, siden lokal konsentrasjon av kortisol i dem er utilstrekkelig til å aktivere syntesen av FEMT. Feokromocytomer utskiller adrenalin og norepinefrin i ulike forhold. Interessant, med tilbakefall av feokromocytom, opptrer adrenalinsekresjon i fravær av kortikal substans som omgir svulsten. Dette indikerer bevaring av økt aktivitet av FEMT-genet i dattercellene av feokromocytom. Fjerning av begge normale binyrene fører til en skarp nedgang i adrenalinnivået i blodet, mens innholdet av norepinefrin ikke reduseres, siden hovedkilden er synaps av sympatiske nerver.
FEMT finnes i mange vev, inkludert lungene, nyrene, bukspyttkjertelen og kreftceller. Derfor kan de ekstra adrenale vevene slå norepinefrin til adrenalin. Imidlertid er nivået av adrenalin i blodet bare minimal avhengig av produksjonen av disse vevene. Glukokortikoider øker FEMT-innholdet i menneskelungen, som kan bestemme den bronkodilatoriske effekten av disse forbindelsene (med innånding eller systemisk administrasjon). FEMT er også tilstede i erytrocytter, hvor aktiviteten øker med hypertyreoidisme og reduseres med hypothyroidisme. FEMT aktivitet i nyre
så høyt at nesten halvparten av adrenalin som oppdages i urinen, kan skyldes dannelsen av norepinefrin i disse organene.
Sekresjon av katecholaminer er forbundet med deres biosyntese. Derfor forblir reserver av norepinefrin i nerveenden, selv med en kraftig økning i sympatisk aktivitet, nesten uendret. Langvarig hypoglykemi kan imidlertid føre til uttømming av katecholamin i binyrens medulla. Biosyntese av noradrenalin under stimulering av sympatiske nerver økes tilsynelatende på grunn av aktiveringen av tyrosinhydroksylase. Med langvarig stimulering øker mengden av dette enzymet.

lagring
Innholdet av katecholaminer i organene reflekterer densiteten av deres sympatiske innervering og er ca. 1,5 mg / g i medulla i binyrene, 1-5 mg / g i milt, vas deferens, hjerne og ryggmargen og hjerte og i leveren, tarmen og skjelettet muskler - 0,1-0,5 mg / g. Katekolaminer lagres i elektron-tette granuler med en diameter på ca. 1 mikron, hvor ATP også er tilstede (i et molforhold på 4: 1), noen neuropeptider, kalsium, magnesium og vannoppløselige proteiner kalt kromograniner (se nedenfor). I den indre membran av granulene lokalisert DBG og ATPase. Mg 2+ -hengig ATPase muliggjør fangst av katecholaminer av granulater og hemmer frigjøringen fra granulene. Binyrekromaffincellegranuler inneholder og utskiller en rekke aktive peptider, inkludert adrenomedullin, ACTH, VIP, kromograniner og enkefaliner. Peptider dannet fra kromaranider har fysiologisk aktivitet og kan modulere katecholaminsekresjon.

sekresjon
Sekretasjonen av katecholaminer ved binyrens medulla øker med fysisk anstrengelse, angina pectoris, myokardinfarkt, blødning, eterbedøvelse, kirurgi, hypoglykemi, anoksi og asfyksi og i mange andre stressende situasjoner. Som respons på hypoglykemi og de fleste andre stimuli øker adrenalinsekresjonen i større grad enn noradrenalinsekresjon. Men med anoksi og asfyksi utskiller binyrene mer norepinefrin enn med andre stimuli.

Sekresjonen av adrenalmedullahormonene stimuleres av acetylkolin, som utskilles ved avslutningen av preganglioniske sympatiske fibre. Den resulterende depolarisering av cellemembranen er ledsaget av en tilstrømning av kalsiumioner. Den økte intracellulære konsentrasjonen av disse ionene stimulerer eksocytosen av sekretoriske granuler som inneholder katekolaminer, kromograniner og oppløselig DBG. Forbundet med membrangranulatene DBG under eksocytose tildeles ikke.

transport
I blodet interagerer katekolaminer med albumin eller et lignende protein med lav affinitet og høy kapasitet for disse hormonene.

Metabolisme og inaktivering av katecholaminer

Katekolaminer blir raskt til inaktive stoffer - metanephrines, IUDs og konjugerte forbindelser.
Overflødig norepinefrin i cellene inaktiveres hovedsakelig ved deaminering; Denne reaksjonen katalyseres av monoaminoksidase (MAO), lokalisert på den ytre mitokondriamembranen. (MAO regulerer innholdet av katekolaminer i nevroner, progesteron øker, og østrogener reduserer nivået av dette enzymet). Det resulterende aldehydet oksyderes til 3,4-dimetylsyre (DGMK) eller dihydroksyfenylglykol (DGFG). Sist under
Virkningen av katechol-O-metyltransferase (COMT) omdannes til IUD, som utskilles i urinen. I feokromocytomvevet konverterer COMT forbundet med membranen adrenalin til metanephrin og norepinefrin i normetanephrin. Disse metabolittene utskilles i blodet. Derfor, hos pasienter med feokromocytomer, er hovedkilden for normetanephrin i blodet (ca. 93%) tumorvev og ikke perifer katekolaminmetabolisme.
Katekolaminer frigjort ved synapser interagerer med deres reseptorer med relativt lav affinitet og løsner seg raskt fra dem. Omtrent 15% av norepinefrin diffunderer fra synaps i blodet, og resten går tilbake til nerve- eller målcellen, hvoretter den kan lagres i granulatene eller inaktiveres, som beskrevet ovenfor. Fangst av katecholaminer er mettet, energi- og Na + -avhengig og stereospesifikk prosess. Tricykliske antidepressiva, fenotiaziner, amfetaminderivater og kokain blokkerer fangsten av katecholaminer fra det synaptiske klyv.
Blod norepinefrin under virkningen av COMT blir til normetanephrin; S-adenosyl-metionin er donor av metylgruppen for denne reaksjonen. COMT er tilstede i mange vev, spesielt i blodceller, lever, nyrer og vaskulær glatt muskelmembran. Adrenalin blir også omdannet til metanephrin, hvorav en del blir deretter omdannet til en lUD. Inaktivering av katekolaminer oppstår gjennom konjugering av deres fenoliske hydroksylgrupper med sulfat eller glukuronid. Disse reaksjonene foregår hovedsakelig i lever, tarm og røde blodlegemer.
Katekolaminer og deres metabolitter utskilles i urinen. Normalt er ca 50% av disse forbindelsene i urinen metanfrine, 35% - IUD, 10% - konjugerte katekolminer og andre metabolitter; Fri katecholaminer utgjør mindre enn 5%.

Katecholamin (adrenerge) reseptorer

Ifølge den moderne klassifiseringen av adrenerge reseptorer, er typen av alfa delt inn i a1A, α1B, α1C, α2A, α2B α2C, og skriv beta - på β1, β2, β3 og β4. Disse reseptorene er forskjellig fordelt i sentralnervesystemet og perifere vev.
Klassifiseringen av adrenoreceptorer er i utgangspunktet basert på den relative styrken av virkningene av deres forskjellige agonister og antagonister. Generelt blir a-reseptorer sterkt aktivert av norepinefrin enn ved adrenalin, mens β-reseptorer tvert imot aktiveres sterkere av adrenalin.
Adrenoreceptorer er transmembrane proteiner med N-terminale ekstracellulære og C-terminale intracellulære domener. Alle adrenoreseptorer inneholder hver sin syv transmembrane hydrofobe regioner. Aminosyresekvenser av disse stedene i forskjellige reseptorer er svært homologe; Specificiteten av agonistbinding er bestemt av forskjeller i strukturen av bare femte og sjette transmembrane domener. Koblingsreceptorer med forskjellige G-proteiner (som binder guanylnukleotider) avhenger av forskjellene mellom femte og syvende domener. G-proteiner består av a-, p- og y-underenheter, hvis struktur er forskjellig i forskjellige G-proteiner. Når hormonet er bundet til reseptoren, dissonerer β- og y-underenhetene av G-proteinet, og GDF erstattes av a-underenheten med GTP. Den GTP-relaterte os-underenheten aktiverer post-reseptorbanene for hormonalt signal.

A. Alpha-adrenoreceptorer
Alfa og reseptorer er lokalisert på den postsynaptiske membranen av målorgansceller og, som regel, medierer vasokonstriksjon, sammentrekning av andre glatte muskler og pupilutvidelse. Noradrenalin har en litt høyere affinitet for disse reseptorene enn adrenalin. Når bindende agonist med a1-G reseptorerq-protein er løsrevet alpha-underenhet, som aktiverer fosfolipase C. Dette enzymet katalyserer omdannelsen av fosfatidylinositol-4,5-difosfat til inositol-1,4,5-trifosfat (IF3) og diacylglycerol (DAG). IF3 stimulerer frigjøringen av kalsium fra intracellulære depoter, forårsaker fysiologiske celleresponser. DAG aktiverer proteinkinase C, som fosforylerer et antall proteiner som initierer eller støtter effekten av IP3 og kalsiumioner. Selektive a antagonister1-reseptorer er prazosin og fenoksybenzamin.

alfa2-reseptorene er plassert på presynaptisk membran av endene av sympatiske nerver. Norepinefrin og adrenalin interagerer med disse reseptorene, som, ved hjelp av mekanismen for negativ tilbakemelding, hemmer frigivelsen av nevrotransmitteren fra nerveendene. alfa2-reseptorene er også tilstede på blodplater og på postsynaptisk membran av adipocytter, glatte muskler og CNS-celler.
I hjernen a2-reseptorene finnes i det blå punktet (locus ceruleus), cortex av hjernehalvfrekvensen og limbic systemet. Α stimulering2-Postsynaptiske membranreseptorer hemmer også frigivelsen av norepinefrin. Central a-agonist2-reseptor er klonidin.
Binding av agonister med a2-reseptorer fører til separasjon av alfa-underenheten fra Gjeg-protein. Denne underenheten hemmer adenylatsyklase og reduserer produksjonen av cAMP. Selektiv α antagonist2-reseptor er yohimbin, mens phentolamin blokkerer både a1-, så og a2-reseptorer.

B. Beta-adrenoreceptorer
Beta-adrenoreceptorer er glykoproteiner lokalisert på postsynaptisk membran av målorganceller. Binding av p-reseptorer med agonister fører
å løsne alfa-underenheten fra Gs-et protein som aktiverer adenylatcyklase og øker dannelsen av cAMP. Sistnevnte aktiverer proteinkinase A, fosforylerer forskjellige proteiner, inkludert enzymer, ionkanaler og reseptorer. Det er tre hovedtyper av p-adrenoreceptorer.
Beta-adrenoreceptorer er hovedsakelig lokalisert i hjerte og nyrer og aktiveres av norepinefrin, adrenalin og dopamin, noe som fører til økning i hjertefrekvens og minuttvolum i hjertet, samt reninsekresjon av nyreapparatet og økt blodtrykk (gjennom renin-angiotensinsystemet). Triiodothyronin (T3) øker antall β-reseptorer i hjertet, noe som kan forbedre hjertekontraksjonene og bidra til forekomsten av takyarytmier.
Beta2-adrenoreceptorer er tilstede i bronkiene, livmor-, lever- og skjelettmuskulaturen, så vel som i arteriolene i hjertet, lungene og skjelettmuskulaturene. B aktivering2-reseptorer fører til økt glykogenolyse, utvidelse av bronkiene, vasodilasjon og avlivning av livmor (sannsynligvis på grunn av fosforylering av myosin-lyskæder). Adrenalin aktiverer β2-adrenoreceptorer er mye sterkere enn norepinefrin. Forskjeller i følsomheten hos pasienter med bronkial astma til salbutamol og hos overvektige kvinner til adrenalin er forbundet med polymorfien av disse reseptorene.
beta3-adrenoreceptorer er uttrykt i fettvev, galleblære, kolon, sentralnervesystemet og hjertet. Aktivering av disse reseptorene øker energiforbruket og øker lipolyse og intestinal motilitet. I Pima indianerne, den homozygote mutasjonen av p-genet3-reseptor er assosiert med tidlig diabetes mellitus type 2. I homo- og heterozygoter med β-polymorfisme3-Trp (64) -Arg-reseptor redusert aktivitet av sympatisk nervesystem i hvile. B aktivering3-reseptorer i hjertet reduserer ventrikulær kontraktilitet ved å øke dannelsen av nitrogenoksid.
beta4-adrenoreceptorer ("imaginære" p-reseptorer) er kodet av det samme genet og er forskjellig fra andre p-reseptorer bare i deres tertiære struktur. De kan være tilstede i vev (spesielt i hjertet) der andre p-reseptorer uttrykkes.

B. Dopaminreseptorer
Dopaminerge reseptorer er lokalisert i CNS, presynaptiske endinger av sympatiske nerver, hypofyse, hjerte, nyrer, mesenteriske kar og andre steder. Fem subtyper av dopaminerge reseptorer er kjent (D1-D5). D-reseptorer1 bind dopamin med større affinitet enn haloperidol, mens reseptorer D2 - omvendt. Effekter av D-stimulering1-reseptorer plassert på postsynaptiske membraner i hjerneceller, mediert ved aktivering av adenylatsyklase. Hypofysen uttrykte også D2-reseptorer som hemmer cAMP-produksjon, åpner kaliumkanaler og hemmer innføringen av kalsium i celler.
Dopamin utsatt av hypothalamus kommer inn i venøs plexus, som strømmer i hypofysen, og hemmer sekresjonen av prolaktin med laktotrofer. På samme måte hemmeres hypofysekresjon av prolaktin av dopaminerge stoffer (som cabergolin, bromokriptin og pergolid).

Regulering av sympathoadrenal aktivitet

Sympathoadrenal aktivitet bestemmes hovedsakelig av graden av katecholaminsekresjon. Imidlertid utføres en mer subtil regulering av denne aktiviteten ved reseptor- og postreceptornivåene.
Som nevnt ovenfor er norepinefrin og adrenalin frigjort under stimulering av sympatiske nerver assosiert med presynaptiske wasp-reseptorer, som hemmer den videre frigjøring av norepinefrin fra nerveender. Sammen med katekolaminer fra de nevrosekretoriske granulatene skiller seg ut HgA. Dens fragment, katestatin, blokkerer kolinergreceptorer av sympatiske nevroner, reduserer dermed sympatadrenal aktivitet.
Binding av agonister til adrenoreceptorer reduserer antallet av sistnevnte på overflaten av effektorceller (den såkalte "reduserende reguleringen"). I motsetning til dette reduserer katecholaminreseptorantagonister ikke deres uttrykk på overflaten av målceller.
Mekanismene for "nedregulering" er delvis avklart. For eksempel fører fosforylering av p-reseptorer med reseptorkinase til deres sekvestrering i membranvesikler, internalisering og desintegrasjon. Fosforylering av reseptorer øker også deres affinitet for β-arrestin, et annet regulerende protein som forstyrrer interaksjonen av reseptoren med Gsα.
Skjoldbruskhormoner øker antall β-adrenoreceptorer i myokardiet. Østrogener øker antall vepsreceptorer i myometriumet, og øker også affiniteten til noen vaskulære reseptorer for norepinefrin.
Tilstedeværelsen av adrenoreceptorer på overflaten av de fleste celler i kroppen understreker den regulatoriske betydningen av det perifere sympatiske nervesystemet. Hormonene i adrenalmedulla har en mye mer generalisert effekt. I tillegg øker utskillelsen av katecholaminer av binyrens medulla betydelig bare under stress eller en skarp forstyrrelse av homeostase.

Effekter av katecholaminer som sirkulerer i blodet

Dopamin spiller en avgjørende rolle som en sentral nevrotransmitter og forløper for norepinefrin. Imidlertid er konsentrasjonen i blodet mye mindre enn andre katekolaminer. Tilstedeværelsen av dopamin i urinen skyldes hovedsakelig den høye aktiviteten av DOPA-dekarboksylase i nyrene. Når dopamin øker i serum, virker det med vaskulær a1-reseptorer, forårsaker vasodilasjon og økt nyreblodstrømning.
Aktivering av vaskulære a, -receptorer og vasokonstriksjon skjer bare ved svært høye serumdopaminkonsentrasjoner.
Norepinefrin syntetiseres i medulla i binyrene, sympatiske paraganglia, hjernen og nervecellene i ryggmargen. Imidlertid er den største mengden norepinefrin tilstede i synaptiske vesikler av postganglioniske sympatiske nerver som innerverer hjertet, spyttkjertlene, vaskulær glattmuskel, lever, milt, nyre og skjelettmuskulatur. En sympatisk akson kan danne opptil 25.000 synaptiske endinger; norepinefrin syntetiseres og lagres i sekretoriske granuler av hver nerve ende i kontakt med målcellen.
Norepinefrin aktiverer a1-adrenoreceptorer, som øker tilstrømningen av kalsium inn i målcellen. Alfa og reseptorer er tilstede på karene som matrer hjertet, eleven utvider muskelen og glatt
muskler. Α aktivering1-adrenoreceptorer fører til utvidede elever, økt blodtrykk, økt hjertefrekvens og svette fra apokrine "stress" svettekjertler (ikke delta i termoregulering). Disse kjertlene er plassert på håndflatene, armhulen og på pannen. Aktivering av β-adrenoreceptorer med noradrenalin er ledsaget av tilstrømning av kalsium til målceller. Norepinefrin har en høy affinitet for β1-adrenoreceptorer og øker styrken og hjertefrekvensen, motvirker effekten av samtidig stimulering av vagusnerven. Norepinefrin P-affinitet2-adrenoreceptorer som medierer vasodilasjon og glykogenolyse i leveren, betydelig mindre; hypermetabolisme og hyperglykemi utvikles kun ved høye konsentrasjoner av dette katekolamin. Norepinefrin aktiverer og β3-fettcellereceptorer, forårsaker lipolyse med en økning i serumfri fettsyre nivåer.
Adrenalin interagerer også med α1-og β1-adrenoreceptorer, forårsaker de samme effektene som norepinefrin. Adrenalin aktiverer imidlertid og β2-reseptorer, som fører til utvidelse av skjelettmuskulaturkar. Dermed kan det føre til både økning og sjeldent nedsatt blodtrykk. En kraftig stimulant av adrenalmedulla er hypoglykemi; adrenalin øker glykogenolyse i leveren. Samtidig øker lipolysen også, nivået av frie fettsyrer i serum øker, og basal metabolisme øker. Adrenalin trenger ikke gjennom blod-hjernebarrieren, men ved en høy serumkonsentrasjon påvirker det hypothalamus, forårsaker ubehagelige opplevelser (opp til frykten for forestående død). Disse effektene er forskjellige fra virkningen av amfetaminer av ikke-katolaminstruktur, som lettere trenger inn i sentralnervesystemet og har andre mentale effekter.

Fysiologiske effekter

A. Kardiovaskulær
Katekolaminer (spesielt adrenalin) øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner og øker irritasjonen av myokardiet, hovedsakelig gjennom p, -adrenoreceptorer. De regulatoriske effektene av katecholaminer på vaskulær glatt muskel er mediert primært av a1-, α2- og β2-av reseptorer. Gjennom en reseptor, forårsaker katecholaminer sammentrekning av disse musklene. Selv om β-reseptorer mediatorisk vasodilatasjon er også tilstede, synes andre faktorer å spille en viktigere rolle i mekanismen for vasodilasjon. Med en økning i sekresjon eller innføring av katekolaminer, bør man derfor forvente en økning i hjertefrekvensen, en økning i hjertets minuttvolum og en innsnevring av perifere kar, noe som fører til økt blodtrykk. Imidlertid øker blodtrykksendringen refleksivt de parasympatiske virkningene av vagusnerven, som følge av at hjertefrekvensen og minuttvolumet kan reduseres. Disse effektene er spesielt karakteristiske for norepinefrin, mens effekten av adrenalin avhenger av den første tonus av vaskulær glattmuskel. Med sin økte tone kan små mengder adrenalin slappe av disse musklene, redusere gjennomsnittlig arterielt trykk, til tross for økt hjertefrekvens og minutt hjertevolum. Men på
i begynnelsen redusert tonus av den vaskulære glattmuskelkappen adrenalin øker gjennomsnittlig arterielt trykk. I tillegg til refleksmekanismer er blodstrømmen regulert av sentralnervesystemet, og under visse forhold kan karene på enkelte områder av kroppen ekspandere, og i andre - for å opprettholde sin tone. Den sentrale organisasjonen av det sympatiske nervesystemet antyder muligheten for diskret regulering av fartøyets lumen, mens stress stimulerer dette systemet på en generalisert måte, hvilket fører til frigjøring av katekolaminer i blodet. Innføringen av katekolaminer er ledsaget av en rask reduksjon av plasmavolumet, noe som sannsynligvis er en adaptiv respons på innsnevringen av arterielle og venøse vaskulære senger.

B. Ekstravaskulær glatt muskel
Katekolaminer påvirker også glatte muskler i andre vev, forårsaker sammentrekning (gjennom a, -reseptorer) eller avslapping (via β2-reseptorer) livmor, tarm og blære avslapping (gjennom β2-reseptorer), sammentrekning av blæren og tarmsfinklerne (gjennom a2-reseptorer), tracheal avslapning (via β2-reseptorer) og elevutvidelse (gjennom α1--reseptorer).

B. Metabolske effekter
Katekolaminer øker oksygenforbruket og varmeproduksjonen. Denne effekten formidles av β1-reseptorer, men mekanismen er fortsatt ukjent. Katekolaminer stimulerer også mobilisering av glukose og fettreserver. Glykogenolyse i hjertemuskulaturen og leveren gir muligheten til å utnytte karbohydrater. Lipolyse i fettvev med en økning i nivået av frie fettsyrer og glyserol i blodet skaper muligheten for utnyttelse av disse forbindelsene av andre organer. Disse metabolske effektene av katecholaminer hos mennesker er realisert gjennom p-reseptorer.
Katekolaminer påvirker utskillelsen av vann, natrium, kalium, kalsium og fosfat i urinen. Stimulering β1-reseptor øker sekresjonen av renin ved den juxtaglomerulære apparatet av nyrene, og således aktiverer renin-angiotensinsystemet. Dette fører til økt sekresjon av aldosteron. Imidlertid er mekanismene og betydningen av alle disse skiftene uklare.

Regulering av sekresjon av andre hormoner

Dopamin er et prolactininhiberende hormon; Sekresjonen av hypotalamhormonfrigivelse styres også tilsynelatende av sympatisk nervesystem. Ved periferien regulerer det sympatiske nervesystemet (via nyrene og blodkatekolaminer) sekresjonen av renin ved den nyrestees juxtaglomerulære apparatet. Katekolaminer øker reninsekresjonen, som virker gjennom p-reseptorer. På bakgrunn av blokkaden av a-adrenoreceptorer øker stimuleringen av p-reseptorer insulinutspresjon fra pankreas-øl-p-celler. Imidlertid hemmer norepinefrin eller adrenalin gjennom insulin-sekresjon gjennom a-adrenoreceptorer. Lignende endringer observeres ved utskillelse av glukagon av a-celler i bukspyttkjertelen. Katecholaminer stimulerer sekretjonen av tyroksin, kalsitonin, parathyroidhormon og gastrin, gjennom β-reseptorer.

Kromogranin A (HgA)

Kromograniner er sure enkeltstrengede glykoproteiner til stede i nevrosekretoriske granuler. Kromograniner A (XgA), B (sekretogranin I) og C (sekretogranin II) utmerker seg. Det humane XgA-genet er lokalisert på kromosom 14 og koder for et peptid av 431-445 aminosyrerester. Med lav pH eller høy kalsiumkonsentrasjon danner XgA-molekylene aggregater som fremmer dannelsen av sekretoriske vesikler og akkumulering av hormoner i dem.
HCA er som det var en prohormon. Endopeptidaser bryter det ned i mindre peptider.
størrelser. N-terminale fragmenter av HgA-vasostatin I (XgA 1-76) og vasostatin II (XgA 1-115) - forhindrer vasokonstriksjon. I tillegg er katestatin (XgA 352-372) dannet fra ChgA, som blokkerer acetylkolinreseptorer og dermed reduserer aktiviteten til sympathoadrenalsystemet.
XgA produseres ikke bare i binyrens medulla, men også utenfor disse kjertlene - i neuroendokrine celler som utskiller peptidhormoner. Det finnes i hypofysen, paratyroidkjertlene, sentralnervesystemet og i cellene i bukspyttkjertelen.

adrenomedullin

Adrenomedullin (AM) ble først isolert fra vev av feokromocytom, som var årsaken til dette stoffets feilaktige navn. Det produseres ikke bare i medulla, men også i det kortikale stoffet i binyrene (i glomerulær sone), så vel som i mange andre vev. Faktisk tjener binyrene bare som en mindre kilde til AM-blod. AM (bestående av 52 aminosyrerester) er et prepro-adrenomedullin spaltningsprodukt, som er kodet av et gen lokalisert på kromosom 11. AM er homologt med kalsitonlignende peptid (CAT) i sin struktur og virker både gjennom reseptorer av type 1 og dets egne reseptorer. Samspillet mellom AM og G-proteinkoblede reseptorer fører til aktivering av adenylat-syklase og en økning i det intracellulære nivået av cAMP.
Effektene av AM er varierte. I binyrene ser det ut til å hemme sekretjonen av aldosteron. AM er også utskilt av hjertemuskulatur, lunger, nyrer, hjerne og vaskulært endotel, noe som får dem til å utvide seg. Dette stoffet har også en natriuretisk effekt, frigjort av myokardiet i tilfelle hjertesvikt. AM stimulerer veksten av feokromocytter og mange andre svulster, hemmer apoptosen til tumorceller og undertrykker immunresponsen mot dem.
I en rekke vev er det et N-terminalt fragment AM, proadrenomedullin, bestående av 20 aminosyrerester. Dette peptid senker blodtrykket. Virkningen er imidlertid på grunn av undertrykking av overføring av nerveimpulser i slutten av sympatiske nerver, og ikke direkte avslapning av vaskulær glatt muskel.

ANDRE HORMONER HVILKET HJEMMELIGT AV HJEMMEN AV ADOLENTERE

Kromaffinceller av binyremidlet og perifere sympatiske nevroner syntetiserer og utskiller opioidpeptider, inkludert met- og leu-enkefalin. Disse stoffene lagres i sekretoriske granulater sammen med katekolaminer. De er også til stede i endene av fibre som innerverer adrenalmedulla, og kan redusere sympatisk aktivitet.
I medulla i binyrene produseres vasopressin også. Dens reseptorer er også til stede her (V1a og v1b) gjennom hvilken vasopressin antas å regulere sekresjonen av katekolaminer. Binyre medulla ekstrakter inneholder også kortikotropinfrigivende hormon (CRH), veksthormonfrigivende hormon (HGHR), somatostatin og histidinmetioninpeptid. Alle disse og andre aktive peptider utskilles av binærmedulatumorer og forårsaker noen av symptomene på slike tumorer, men deres funksjon forblir normalt uklar.

Hormoner i cortex og medulla i binyrene - deres funksjoner og fysiologiske rolle

Binyren består av to lag: ytre cortex og indre medulla.

Hvert lag produserer forskjellige hormoner og fungerer som et selvstendig organ. I tillegg til sine mange funksjoner, er binyrene involvert i kroppens respons på stress og produserer adrenalin, norepinefrin og kortisol.

Binyrehormoner

Hormoner av binyrebarken

Binyrebarken produserer to typer steroidhormoner - glukokortikoider (kortisol) og mineralokortikoider (aldosteron).

  • Kortisol stimulerer syntesen av karbohydrater og de tilknyttede metabolske funksjonene.
  • Aldosteron regulerer balansen mellom salt og vann, noe som igjen påvirker blodtrykket.

Begge typer hormoner er involvert i langsiktig stimulering av immunsystemet når kroppen er under stress.

Binyrebarken produserer også mannlige kjønnshormoner (androgener) og kvinnelige kjønnshormoner (østrogener).

Produksjonen av kortisol og aldosteron reguleres av hypofysen ved det adrenokortikotrope hormonet (ACTH, polypeptidet). Produksjonen av ACTH stimuleres i sin tur av et peptid, den kortikotropin-frigjørende faktor (CRG), som produseres av hypothalamus. Cortisol utskilles av binyrene i binyrebarket.

Forhøyede nivåer av aldosteron og kortisol påvirker hypothalamus og den fremre hypofysen ved å undertrykke produksjon og frigivelse av kortikotropin (negativ tilbakemelding).

I motsetning til kortisol kontrolleres aldosteronsyntese hovedsakelig av en endring i blodtrykk og produksjon av angiotensin ved nyrene.

Hos friske mennesker følger sekresjonen av adrenokortikotrop hormon i hypothalamus en daglig syklus, når de laveste nivåene sent på kvelden (rundt midnatt) og maksimalt tidlig om morgenen før de våkner. Dette mønsteret reflekteres også i produksjonen av adrenokortikotropisk hormon, aldosteron og kortisol.

Glukokortikoider. Kortisol.

Kortisolsekresjon forårsaker en kraftig økning (fra 6 til 10 ganger det normale nivået) av glukoneogenesen, syntese av karbohydrater fra aminosyrer og andre substanser i leveren.

Kortisol utløser i muskelvevet dekomponeringen av proteinet i aminosyrer og frigjøring av aminosyrer i blodet.

I leveren stimulerer kortisol absorpsjonen av aminosyrer og produksjonen av enzymer som er aktive i glukogenese.

En økning i glukose syntese fører til en økning i glykogen butikker i leveren. Etterpå, under påvirkning av andre hormoner, som glukagon og adrenalin, kan dette akkumulerte karbohydratet omdannes til glukose etter behov (for eksempel mellom måltider).

I tillegg forårsaker kortisol lipid-sammenbrudd i fettvev for bruk som en alternativ energikilde i andre vev, hemmer metabolisme og proteinsyntese i de fleste organer i kroppen (med unntak av hjernen og musklene).

Cortisol har også sterke antiinflammatoriske egenskaper. Generelt reduserer kortisol opphopningen av væske i området med betennelse ved å redusere permeabiliteten av kapillærene i de berørte vevene. Dette hormonet undertrykker også produksjonen av T-celler og antistoffer, så vel som andre immunsystemreaksjoner som kan forårsake ytterligere betennelser.

Cortisol ser ut til å spille en viktig rolle i kroppens fysiologiske respons på stress.

Overflødig kortisol kan bidra til å redusere noen av de mulige negative fysiologiske effektene av stress.

Under lange perioder med stress kan kortisol interagere med insulin, noe som bidrar til å øke matinntaket og omfordeling av lagret energi fra muskel til fettvev, hovedsakelig til bukregionen.

Overdreven produksjon av kortisol under stress kan også redusere immunfunksjonen ved å redusere tilgjengeligheten av proteiner som er nødvendige for syntese av antistoffer og andre stoffer fremstilt av immunsystemet.

Over tid kan undertrykkelse av immunsystemet føre til en økning i mottaket av organismen for infeksjon og utvikling av visse former for kreft.

Mineralocorticoid. Aldosteron.

De to viktigste og relaterte funksjonene til aldosteron er osmoregulering (prosessen med å regulere mengden vann og mineralsalter i blodet) og regulering av blodtrykk.

I nyrene virker aldosteron ved å øke absorpsjonen av natriumioner og utskillelsen av kaliumioner, hovedsakelig i oppsamlingskanaler av nefroner.

Aldosteron stimulerer også reabsorpsjonen av natrium i tykktarmen. Denne prosessen øker konsentrasjonen av natrium i blodet, som igjen stimulerer hypothalamus til å frigjøre antidiuretisk hormon, noe som fører til økt vannabsorpsjon og økning i blodtrykk.

Produksjonen av aldosteron styres i hovedsak av endringer i blodtrykk.

Redusert blodtrykk stimulerer nyrene til å frigjøre renin. Sekresjonen av dette hormonet forårsaker i sin tur aktiveringen av angiotensinproteinet. Angiotensin øker blodtrykket, forårsaker innsnevring av arteriolene og stimulerer frigivelsen av aldosteron fra binyrene.

Kønshormoner av binyrene

Binyrebarken produserer også en liten mengde mannlige (androgen) og kvinnelige (østrogen) kjønnshormoner.

Disse hormonene er produsert i begge kjønn, men flere androgener produseres hos menn, og flere østrogener syntetiseres hos kvinner.

Siden testene hos menn produserer en stor mengde androgener, har mengden av dette hormonet som utskilles av binyrene, bare en liten effekt på kroppens funksjoner.

Hos kvinner utgjør androgene hormoner produsert av binyrene 50% av de totale androgenene.

Androgener bidrar til dannelsen av muskler og skjelettet hos både menn og kvinner.

Produksjonen av østrogen ved binyrene forblir ubetydelig til slutten av overgangsalderen, når eggstokkene slutter å produsere disse hormonene.

Hormoner medulla binyrene. Katekolaminer.

Adrenalmedulla utskiller to ikke-steroidhormoner - adrenalin (også kalt epinefrin) og noradrenalin (også kalt norepinefrin).

Adrenalin kalles ofte "stresshormonet" fordi det er det viktigste hormonet som frigjøres som respons på stress.

Binyre medulla består av modifiserte nevroner i det sympatiske nervesystemet. Produksjonen av adrenalin og norepinefrin styres av hypothalamus gjennom en direkte forbindelse med det sympatiske nervesystemet.

Hormonene adrenalin og norepinefrin tjener også som eksitatoriske nevrotransmittere i det sympatiske nervesystemet.

Adrenalmedulla utskiller en blanding av 85 prosent epinefrin og 15 prosent norepinefrin.

Adrenalin og norepinefrin øker hjertefrekvensen og blodtrykket, noe som fører til utvidelse av blodårene i hjertet og luftveiene.

Disse hormonene stimulerer også leveren til å ødelegge akkumulert glykogen og slippe glukose inn i blodet.

Når kroppen er "i ro", stimulerer disse to hormonene kardiovaskulær funksjon for å opprettholde normalt blodtrykk uten deltagelse av det sympatiske nervesystemet.

referat_Nadpochechnik

Helseverndepartementet i Republikken Hviterussland

Utdanningsinstitusjon

"Gomel State Medical University"

Institutt for normal fysiologi

SAMMENDRAG

Tema: "Hormoner av binyrens medulla"

Ferdig student 2. år

Fakultet for medisin

gruppe L-241

Pilipovich Maxim Anatolevich

Kontrollert: Kruglenya V.A.

.Binyre medulla.................................... 4

Binyrene er de parrede endokrine kjertlene hos vertebrater og mennesker.

Hos mennesker, lokalisert i nærheten av den øvre polen til hver nyre. De spiller en viktig rolle i reguleringen av metabolisme og i tilpasning av organismen til ugunstige forhold (reaksjon på stressende forhold).

Binyrene er sammensatt av to strukturer - cortex og medulla, som reguleres av nervesystemet.

Hjernestoffet er hovedkilden til katekolaminhormoner i kroppen - adrenalin og norepinefrin. Noen av cellene i det kortikale stoffet tilhører systemet "hypothalamus-hypofyse-adrenal cortex" og fungerer som en kilde til kortikosteroider.

Binyrebark

Hormoner produsert i cortex er kortikosteroider. Binyrebarken i seg selv består morfofunksjonelt av tre lag:

Binyrebarken har parasympatisk innervering. Kroppene til de første nevronene ligger i den bakre kjerne av vagusnerven. Preganglionic fibre er lokalisert i vagus nerve, i den fremre og bakre stammen av vagus nerve, hepatiske grener, celiac branches. De følger inn i de parasympatiske noder og inn i det indre plexus. Postganglioniske fibre: lever, milt, bukspyttkjertel, subserosal, submukøse og aksillære plexuser i magen, små og store tarmene og andre indre organer i den rørformede strukturen.

Binyre medulla

Hjernestoffet er hovedinnholdet i binyrene og er omgitt av adrenal cortex. Hjernestoffet produserer ca 20% norepinefrin (norepinefrin) og 80% epinefrin (adrenalin). Kromaffin-celler i binyrens medulla er hovedkilden til adrenalin, norepinefrin og enkefalin i blodet, som er ansvarlig for mobilisering av kroppen når en trussel oppstår. Navnet celler mottatt som de blir synlige når farging stoffer med kromsalter. For å aktivere kromaffincellens funksjon, kreves et signal fra sympatisk nervesystem gjennom preganglioniske fibre som forekommer i thorax ryggmargen. Hemmeligheten til medulla går direkte inn i blodet. Syntese av adrenalin i medulla er også fremmet av kortisol. Produksjonen i cortex når kortisol binyrens medulla, og øker nivået av adrenalinproduksjon.

I tillegg til epinefrin og norepinefrin produserer cellene i medulla peptider som utfører en regulatorisk funksjon i sentralnervesystemet og mage-tarmkanalen. Blant disse stoffene er:

vasoaktivt intestinal polypeptid

Hormoner av medulla, katecholaminer, dannes fra aminosyretyrosinet i trinn: tyrosin - DOPA - dopamin-norepinefrin - adrenalin. Selv om binyrene utskiller signifikant mer adrenalin, inneholder det likevel fire ganger mer norepinefrin i hvilestaten når det kommer inn i blodet fra sympatiske endinger. Sekretering av katecholaminer i blodet av kromaffinceller utføres med obligatorisk deltakelse av Ca2 +, calmodulin og en spesiell proteinsynexin, som sørger for aggregering av individuelle granulater og deres forbindelse med fosfolipidene til cellemembranen

ADRENALIN (Adrenalinum, en rustning. Ad-at og renalis - renal; synonym: Epinephrmum, Suprarenin, Supra-renalin) - adrenal medullahormon. Representerer D - (-) a-3,4-dioksyfenyl-p-metylaminoetanol eller 1-metylaminoetanolpyrokakin, C9H13Oh3N.

Adrenalin produseres av chromaffin-celler i adrenalmedulla og er involvert i implementering av "hit-run" -reaksjoner. Dens sekresjon øker dramatisk i stressende forhold, borderline situasjoner, følelsen av fare, angst, frykt, skader, brannskader og sjokk. Virkningen av adrenalin er forbundet med effekten på a- og β-adrenerge reseptorer og faller i stor grad sammen med virkningen av eksitasjonen av sympatiske nervefibre. Det forårsaker vasokonstriksjon av bukorganene, huden og slimhinnene; i mindre grad, det constricts fartøyene i skjelettmuskulaturen, men dilaterer hjernens kar. Blodtrykket øker med adrenalin. Imidlertid er trykkvirkningen av adrenalin mindre uttalt enn norepinefrin på grunn av excitering av ikke bare a1 og a2-adrenoreceptorer, men også β2-vaskulære adrenoreceptorer (se nedenfor). Endringer i hjerteaktivitet er komplekse: stimulerende β1 adrenoreceptorer i hjertet, adrenalin bidrar til en signifikant økning og økning i hjertefrekvens, forenkler atrioventrikulær ledning, øker automatiskiteten til hjertemuskelen, noe som kan føre til arytmier. På grunn av en økning i blodtrykket er sentrum av vagus nerver imidlertid begeistret, som har en hemmende effekt på hjertet, kan forbigående refleks bradykardi forekomme. Blodtrykks adrenalin har en kompleks effekt. I handlingen er det 4 faser (se diagram):

Hjerte, assosiert med eksitering av p1 adrenoreceptorer og manifestert av en økning i systolisk blodtrykk på grunn av økt hjerteutgang;

Vagal assosiert med stimulering av baroreceptorer av aorta buen og karoten glomerus ved økt systolisk utkastning. Dette fører til aktiveringen av den dorsale kjernen til vagusnerven og inkluderer en baroreceptor depressor refleks. Fasen kjennetegnes av en bremsning av hjertefrekvensen (refleks bradykardi) og en midlertidig opphør av stigningen i blodtrykket;

Vaskulær pressor, hvor perifer vasopressor-effekten av adrenalin "vinn" vagusfase. Fase er assosiert med a-stimulering.1 og a2 adrenoreceptorer og manifesteres av en ytterligere økning i blodtrykk. Det skal bemerkes at adrenalin, spennende β1 adrenoreceptorer av det juxtaglomerulære apparatet av nyrene, fremmer en økning i reninsekresjon, aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som også er ansvarlig for å øke blodtrykket.

Vaskulær depressoravhengig excitasjon β2 vaskulære adrenoreceptorer og ledsaget av en reduksjon av blodtrykket. Disse reseptorene har den lengste responsen på adrenalin.

Adrenalin har en flerdireksjonell effekt på glatte muskler, avhengig av representasjon av forskjellige typer adrenoreceptorer i dem. Ved å stimulere β2 adrenoreceptorer, adrenalin forårsaker avslapping av glatte muskler i bronkiene og tarmene, og stimulerer a1adrenoreceptorer av irisens radiale muskel, adrenalin utvider eleven.

Langvarig stimulering av beta2-adrenoreceptorer ledsages av økt utskillelse av K + fra cellen og kan føre til hyperkalemi.

Adrenalin er et katabolisk hormon og påvirker nesten alle typer metabolisme. Under hans innflytelse, en økning i blodglukose og en økning i vevetabolismen. Å være et kontrainsulinhormon og virker på β2 adrenoreceptorer av vev og lever, adrenalin forbedrer glukoneogenese og glykogenolyse, hemmer glykogensyntese i leveren og skjelettmuskulaturen, forbedrer fangst og bruk av glukose ved vev, noe som øker aktiviteten til glykolytiske enzymer. Adrenalin øker også lipolyse (fettbrudd) og hemmer fettsyntese. Dette skyldes effekten på β1 adrenoreceptorer av fettvev. I høye konsentrasjoner øker adrenalin proteinomsetningen.

Imitere effektene av stimulerende "trofiske" sympatiske nervefibre, adrenalin i moderate konsentrasjoner som ikke utøver overdreven katabolske effekter, har en trofisk effekt på myokard og skjelettmuskler. Epinefrin forbedrer funksjonell evne til skjelettmuskler (spesielt med tretthet). Ved langvarig eksponering for moderate konsentrasjoner av adrenalin, observeres en økning i størrelsen (funksjonell hypertrofi) av myokardiet og skjelettmuskulaturen. Formentlig er denne effekten en av mekanismene til organismenes tilpasning til langsiktig kronisk stress og økt fysisk anstrengelse. Langvarig eksponering for høye konsentrasjoner av adrenalin fører imidlertid til økt proteinkatabolisme, redusert muskelmasse og styrke, vekttap og utmattelse. Dette forklarer emaciation og utmattelse under nød (stress som overskrider organisatorens adaptive kapasitet).

Adrenalin har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet, selv om det trenger svakt gjennom hemato-encephalic barrieren. Det øker våkenhet, mental energi og aktivitet, forårsaker mental mobilisering, orienteringsreaksjoner og angst, angst eller spenning. Adrenalin genereres i grense situasjoner.

Epinefrin stimulerer hypothalamus-regionen, som er ansvarlig for syntesen av kortikotropinfrigivende hormon, aktivering av hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet og syntesen av adrenokortikotropisk hormon. Den resulterende økningen i konsentrasjonen av kortisol i blodet øker effekten av adrenalin på vev og øker kroppens motstand mot stress og sjokk.

Adrenalin har også en utprøvd anti-allergisk og antiinflammatorisk effekt, hemmer frigjøring av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, leukotriener og andre mediatorer av allergi og mastcellebetennelse (membranstabiliserende effekt), stimulerende β på dem2-adrenoreceptorer, reduserer følsomheten av vev til disse stoffene. Dette, samt stimulering av β2-adrenoreceptorer bronkioler, eliminerer deres spasmer og forhindrer utvikling av ødem i slimhinnen. Adrenalin forårsaker en økning i antall leukocytter i blodet, delvis på grunn av frigjøring av leukocytter fra depotet i milten, delvis på grunn av omfordeling av blodkroppene under vaskulær spasme, delvis på grunn av frigjøring av ufullstendig modne leukocytter fra benmarg depot. En av de fysiologiske mekanismene for å begrense inflammatoriske og allergiske reaksjoner er en økning i adrenalinsekretjon av binyrens medulla, som oppstår i mange akutte infeksjoner, inflammatoriske prosesser og allergiske reaksjoner. Den antiallergiske effekten av adrenalin skyldes blant annet effekten av kortisolsyntese.

Ved intracavernøs administrasjon reduserer det blodfyllingen av de cavernøse legemene, som virker gjennom a-adrenoreceptorer.

Adrenalin har en stimulerende effekt på blodkoaguleringssystemet. Det øker antallet og funksjonaliteten til blodplater, som sammen med spasmer av små kapillærer forårsaker hemostatisk (hemostatisk) effekt av adrenalin. En av de fysiologiske mekanismene som bidrar til hemostase er en økning i konsentrasjonen av adrenalin i blodet under blodtap.

Noradrenalin er forløperen til adrenalin. Den kjemiske strukturen av norepinefrin avviker fra den ved fravær av en metylgruppe på nitrogenatomet i sidekjeden aminogruppen, dets virkning som et hormon er i stor grad synergistisk med adrenalinvirkningen.

Norepinefrin forløper er dopamin (det er syntetisert fra tyrosin, som igjen er et derivat av fenylalanin), som er hydroksylert ved hjelp av dopamin-beta-hydroksylase enzym (tilfører en OH-gruppe) til noradrenalin i vesikelsynaptiske endinger. I dette tilfellet hemmer norepinefrin enzymet som omdanner tyrosin til forløperen av dopamin, på grunn av hvilken selvregulering av syntesen finner sted.

Virkningen av norepinefrin er forbundet med en dominerende effekt på a-adrenerge reseptorer. Norepinephrin adskiller seg fra adrenalin ved en sterkere vasokonstrictor- og pressorvirkning, en mye lavere stimulerende effekt på hjertekontraksjoner, en svak effekt på bronkiene og tarmenes glatte muskler, en svak effekt på metabolisme (mangel på uttalt hyperglykemisk, lipolytisk og generell katabolisk effekt). Noradrenalin øker i mindre grad behovet for myokard og annet vev for oksygen enn adrenalin.

Noradrenalin er involvert i regulering av blodtrykk og perifer vaskulær motstand. For eksempel, når du flytter fra liggende stilling til stående eller sessilt nivå, stiger norepinefrin i blodplasma normalt flere ganger om et minutt.

Noradrenalin er involvert i gjennomføring av reaksjoner som "hit eller løp", men i mindre grad enn adrenalin. Nivået av norepinefrin i blodet øker med stress, sjokk, traumer, blodtap, brannskader, angst, frykt, nervøsitet.

Den kardiotropiske effekten av norepinefrin er forbundet med sin stimulerende effekt på β-adrenoreceptorene i hjertet, men den β-adrenostimulerende effekten er maskert av refleks bradykardi og en økning i tonen i vagusnerven forårsaket av en økning i blodtrykk.

Norepinefrin forårsaker økning i hjerteutgang. På grunn av økningen i blodtrykket øker perfusjonstrykket i koronar og cerebrale arterier. Samtidig øker perifer vaskulær motstand og sentralt venetrykk betydelig.

Dopamin er en nevrotransmitter produsert i hjernen til mennesker og dyr. Også hormonet produsert av adrenalmedulla og andre vev (for eksempel nyrene), men dette hormonet trenger nesten ikke inn i hjernebarken fra blodet. I henhold til den kjemiske strukturen henvises dopamin til katekolaminer. Dopamin er den biokjemiske forløperen for norepinefrin (iadrenalin).

Dopamin har en rekke fysiologiske egenskaper karakteristisk for adrenerge stoffer.

Dopamin forårsaker en økning i perifer vaskulær resistens (mindre alvorlig enn under påvirkning av norepinefrin). Det øker systolisk blodtrykk som følge av stimulering av a-adrenoreceptorer. Dopamin øker også styrken av hjertekontraksjoner som følge av stimulering av β-adrenoreceptorer. Hjerteutgangen øker. Hjertefrekvensen øker, men ikke så mye som under påvirkning av adrenalin.

Behovet for myokardium for oksygen under påvirkning av dopamin øker, men som et resultat av en økning i koronar blodstrøm, er det gitt en økt tilførsel av oksygen.

Som et resultat av spesifikk binding til dopaminreceptorer av nyrene, reduserer dopamin motstanden til nyrekarene, øker blodstrømmen og nyrefiltrasjonen i dem. Sammen med dette øker natriuresis. Utvidelsen av de mesenteriske karene forekommer også. Denne virkningen på de nyre og mesenteriske karene er forskjellig fra dopamin fra andre katekolaminer (noradrenalin, epinefrin, etc.). Imidlertid kan dopamin i høye konsentrasjoner føre til innsnevring av nyrekarene.

Dopamin hemmer også syntesen av aldosteron i binyrene, reduserer reninsekresjonen av nyrene, og øker sekresjonen av prostaglandiner ved nyrevevet.

Dopamin hemmer peristaltikk i mage og tarm, forårsaker avslapping av den nedre esophageal sphincter og forbedrer gastroøsofageal og duodeno-gastrisk refluks. I sentralnervesystemet stimulerer dopamin kjemoreceptorene til utløsersonen og oppkastsenteret, og deltar dermed i gjennomføringen av oppkastet.

Gjennom blod-hjernebarrieren trengs dopamin lite, og en økning i dopaminnivå i blodplasma har liten effekt på funksjonene i sentralnervesystemet, med unntak av effekten på områder utenfor blodhjernebarrieren, som for eksempel utløsersonen.

Plasma dopaminhøyde oppstår i sjokk, traumer, forbrenninger, blodtap, stressforhold, ulike smertesyndrom, angst, frykt, stress. Dopamin spiller en rolle i tilpasningen av organismen til stressende situasjoner, skader, blodtap etc.

Også nivået av dopamin i blodet øker med en forverring av blodtilførselen til nyrene eller med økt innhold av natriumioner, samt angiotensin eller aldosteron i blodplasmaet. Tilsynelatende skyldes dette en økning i syntesen av dopamin fra DOPA i nyrene vevet under deres iskemi eller når de er utsatt for angiotensin og aldosteron. Sannsynligvis tjener denne fysiologiske mekanismen til å korrigere nyre-iskemi og motvirke hyperadosteronemi og hypernatremi.