4. graders nyrefeil hos mennesker

Kronisk nyresvikt (CRF) refererer til alvorlige patologier i urinsystemet, der det er en fullstendig eller delvis reduksjon i nyrene. Sykdommen utvikler seg ganske sakte, går gjennom flere stadier av utviklingen, som hver sin følge av visse patologiske forandringer i nyrene og hele organismenes arbeid. CKD kan forekomme på forskjellige måter, men overveldende har sykdommen et progressivt kurs, som er ledsaget av perioder med remisjon og forverring. Ved rettidig diagnose av sykdommen, gjennomføring av nødvendig medisinsk terapi, kan utviklingen reduseres, og dermed stoppe manifestasjonen av mer alvorlige stadier.

Hva er forhøyet kreatinin ved kronisk nyresvikt?

Det er mulig å bestemme i hvilket stadium av kronisk nyresvikt ved hjelp av laboratorie- og instrumentstudier. Den biokjemiske blodprøven har en god informativ verdi, hvor resultatene bidrar til å bestemme typen av sykdommen, samtidig sykdommer, stadier av kronisk nyresykdom og nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin er en viktig komponent i blodplasma, som er involvert i energiomsetningen av vev. Fra kroppen utskilles med urinen. Når kreatinin i blodet er forhøyet, er dette et sikkert tegn på nedsatt nyrefunksjon, samt et signal om mulig utvikling av kronisk nyresvikt, hvor stadiene avhenger av nivået.

I tillegg til forhøyede nivåer av kreatinin i blodplasmaet, legger legene også oppmerksomhet til andre indikatorer: urea, ammoniakk, urater og andre komponenter. Kreatinin er et slaggprodukt som må fjernes fra kroppen, så hvis mengden overstiger den tillatte mengden, er det viktig å umiddelbart ta tiltak for å redusere det.

Den mannlige kreatininhastigheten hos menn er 70-110 μmol / L, for kvinner, 35-90 μmol / L, og for barn, 18-35 μmol / L. Med alderen øker mengden, noe som øker risikoen for å utvikle nyresykdom.

I nevrologi er sykdommen delt inn i stadier av kronisk nyresvikt, som hver krever en individuell tilnærming til behandling. Den kroniske formen utvikler seg oftest mot bakgrunnen av langvarige patologier i urinsystemet eller etter akutt form, i fravær av riktig behandling. Svært ofte resulterer tidlig grader av nyresvikt ikke noe ubehag for en person, men når andre kroniske sykdommer er tilstede i historien: pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis, nephroptose, så blir klinikken mer uttalt og sykdommen vil utvikle seg raskt.

CKD i medisin regnes som et symptomkompleks som manifesterer sig i død av nyre nyre forårsaket av progressive patologier. Gitt kompleksiteten av sykdommen, er den delt inn i flere stadier, former og klassifikasjoner.

Ryabov klassifisering

Klassifiseringen av kronisk nyresvikt ifølge Ryabov består av indikatorer på de tre hovedstadiene av sykdommen og mengden kreatinin i blodplasmaet.

Latent (stadium 1) - refererer til de første og reversible former av sykdommen. Klassifiser det:

  1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
  2. Fase B - kreatinin økte til 0,13 mmol / l, og SCF er redusert, men ikke mindre enn 50%.

Azotemic (fase 2) - stabil progressiv form.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. trinn) - progressiv.

  1. Fase A - kreatininnivå 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 og høyere, SCF

Ved utvikling av kronisk nyresvikt er klassifiseringen avgjørende, fordi i hvert stadium av sykdommen krever en person en spesiell og individuell tilnærming til behandling.

Kronisk nyresykdom er en alvorlig tilstand som kan manifestere på grunn av en lang patologisk prosess i nyrene vev, som varer i 3 måneder. I de første stadiene av sykdommen kan symptomene gå ubemerket, men ettersom nefronene er skadet, vil klinikken bli mer uttalt, og i siste instans kan det føre til fullstendig funksjonshemning og død av personen.

Kosthold med cbp 4 grader

Hvilke produkter skal pasientene unngå i fase 4 CKD?

Ved behandling av kronisk nyresykdom (CKD) spiller riktig diett en viktig rolle, og det kan bremse sykdomsprogresjonen og lette symptomer og ubehag. Nå kan vi bare fortelle hvilke produkter som skal unngås hos pasienter med stadium 4 CKD.

1, Lim kaliuminntak:

Når urinering avtar og nyrefunksjonen er 20% -30%, er begrensende kaliuminntak viktig og nødvendig for pasienter med CKD på stadium 4. Unngå næringsmidler høyt i kalium, som bananer, plommejuice, appelsiner, appelsinjuice, melk, tomatjuice, svisker, nøtter, sjokolade, erter og bønner.

2, Lim fosforinntak:

Sunn nyrer balanserer fosfor i blodet. For mye fosfor skader absorpsjon av kalsium fra mat. Når nyrene ikke fungerer bra, kan de ikke fjerne overflødig fosfor fra blodet og opprettholde fosforbalansen. Og så bør pasienter med CKD ikke spise produkter med høyt fosfor, for eksempel melk, bønner, nøtter, sjokolade, yoghurt, ost av noe slag, lever, desserter, meieriprodukter.

3, Limit proteininntak:

Proteininntaket må være begrenset til 0,6 g / kg.ves / 24 timer. Flere velger høyverdig protein, inkludert egghvite, magert protein.

4, begrense bruken av naria:

Å spise med salt øker blodtrykket og, som vi alle vet, er hypertensjon allerede en viktig årsak til CKD. Strenkt kontrollerende blodtrykk spiller en viktig rolle.

Antihypertensive legemidler tas jevnlig og samtidig inntak av salt, ikke velg disse produktene, for eksempel forskjellige frosne kjøtt, corned beef, pølser, pizza, fastfood, oster, pickles, soyasaus, potetgull og hermetisert supper.

Et vitenskapelig kosthold, selv om det ikke er LIT-CKD, men det kan forbedre livskvaliteten. Hvis du har spørsmål, gi oss beskjeder under og vi er alltid klare til å hjelpe deg!

Tag: kronisk nyresykdom diett ernæringsmessig CKD på stadium 4 diett CKD på stadium 4

Forrige: Er pepperrot god for nyrepasienter?

Følgende: Hvordan bli kvitt dialyse hos pasienter med diabetisk nefropati?

Kjære pasient! Du kan stille et elektronisk spørsmål for råd. Vi vil prøve på kort tid for å gi deg et omfattende svar på det.

Kosthold for nyresvikt

Hovedfunksjonene til nyrene, som metabolisk, ekskretorisk, hematopoietisk og ionregulerende, er i stor grad avhengig av hvilket materiale de grovt sett må håndtere.

Det vil si at produkter som kommer inn i kroppen, kan ha en ganske negativ effekt selv på sunne nyrer, og i tilfelle nyresvikt, er ytterligere irritasjon av nyrene generelt uakseptabelt.

Fordi dietten ikke bare er en støttende rolle i behandlingen, men en avgjørende.

Hovedfunksjonen til dietten ved nyresvikt er å forhindre nedbrytning av proteiner som finnes i vev og organisering av den mest gunstige tilstanden til nyrene.

Nyresvikt er en tilstand der alle funksjonene i nyrene er svekket, noe som igjen fører til nedsatt metabolisme av nitrogen, vann og elektrolytter i kroppen. Denne tilstanden kan være akutt og kronisk.

I alle fall er det viktigste elementet i behandling av nyresvikt diett.

I dette tilfellet kan nyresvikt forårsakes av ulike årsaker, men uavhengig av dette, kan nyrene vanligvis ikke klare sin funksjon.

Men selvfølgelig kan en diett i dette tilfellet ikke være den eneste behandlingsmetoden, siden det er nødvendig å erstatte funksjonene til nyrene som har blitt svekket ved hjelp av medisinske prosedyrer som hemodialyse, peritonealdialyse. Hvis nyrene ikke kan gjenopprettes, må orgelet byttes ut. I tilfelle av en nyretransplantasjon, er en diett også nødvendig.

Hbp 4. trinn

Reduksjon av nyrefunksjon til deres filtreringskapasitet og evne til å eliminere toksiner fra kroppen, er helt stoppet - kronisk nyresvikt.

Innholdsfortegnelse:

Etiologien til denne sykdommen er en følge av sykdommen eller tilstedeværelsen av kroniske prosesser i kroppen. Spesielt ofte er denne nyreskade diagnostisert hos eldre mennesker. Kronisk nyresvikt er en ganske vanlig nyresykdom, og antall pasienter øker hvert år.

Pathogenese og årsaker til kronisk nyresvikt

  • kronisk nyresykdom - pyelon- eller glomerulonephritis;
  • systemiske metabolske sykdommer - vaskulitt, gikt, revmatoid artritt;
  • Tilstedeværelse av cameos eller andre faktorer (slim, pus, blod), tette urineren;
  • ondartede neoplasmer av nyrene;
  • neoplasmer i bekkenorganene, der det er komprimering av urineren;
  • forstyrrelser i utviklingen av urinsystemet;
  • endokrine sykdommer (diabetes);
  • vaskulære sykdommer (hypertensjon);
  • komplikasjoner av andre sykdommer (sjokk, giftig forgiftning, medisiner);
  • alkohol og narkotikabruk.

Patogenesen av denne sykdommen er en følge av de ovennevnte årsakene, som utvikler kronisk skade og strukturelle forstyrrelser i nyrevevet. Gjenopprettingsprosessen av parenchyma er svekket, noe som fører til en reduksjon i nivået av fungerende nyreceller. Nyren på samme tid minker i størrelse, krymper.

Symptomer og tegn på sykdommen

Ubehag, tretthet, tap av appetitt, kvalme og oppkast er symptomer på kronisk nyresvikt.

Symptomer på kronisk nyresvikt forekommer på bakgrunn av nyresvikt for å eliminere toksiner, samt opprettholde metabolske prosesser, noe som fører til svikt i alle systemer og organer i kroppen.

Symptomer på kronisk nyresvikt er i første omgang ikke særlig uttalt, men i prosessen med sykdomsprogresjon hos pasienter er det utilpashed, tretthet, tørr slimhinner, endringer i laboratorietester, søvnløshet, nervesmerter, tremor, nummenhet av fingertoppene. Med videre utvikling av sykdommen, forverres symptomene.

Vedvarende ødem av nyretypen (morgen og rundt øynene), tørr hud, anoreksi, kvalme, hypertensjon utvikles. Skjema for kronisk nyresvikt er delt inn i fem faser, avhengig av hvor alvorlig kurset er.

Stage klassifisering

  • CKD Stage 1 - latent. Passerer uten de uttrykte symptomene. Pasienter klager ikke på noe annet enn tretthet. I laboratorietester er det en liten mengde protein.
  • CKD stadium 2 - kompensert. Pasienter har samme klager, men de ser oftere ut. I urin og blod er det endringer i laboratorieparametere. Det er en økning i fordelingen av den daglige mengden urin (2,5 liter).
  • CKD stadium 3 - intermittent. Det er en ytterligere reduksjon i nyrene. Blodprøver har økt nivå av kreatinin og urea. Det er forverring.
  • CKD stadium 4 - dekompensert. Det er en vanskelig og irreversibel forandring i arbeidet med denne indre kroppen.
  • CKD Art. 5 - Terminalfasen av kronisk nyresvikt er preget av at nyrenes arbeid nesten stopper helt. Blodet har høyt innhold av urea og kreatinin. Elektrolytmetabolismen endres i nyrene, uremi oppstår.

Stadier av kronisk nyresvikt klassifiseres i henhold til graden av skade på parankymen av orgelet, dets ekskretjonsfunksjoner, og har fem grader.

Stadier av kronisk nyresykdom utmerker seg i henhold til to kriterier - glomerulær filtreringshastighet, kreatininnivå og proteinnivå i urinen.

Klassifisering av kronisk nyresykdom ved GFR

Nyreskade hos barn

Kronisk nyresykdom hos barn forekommer sjeldent, men i denne alderen er disse forstyrrelsene svært farlige.

Kronisk nyresykdom hos barn forekommer sjelden, men det er fortsatt noen tilfeller. Dette er en veldig farlig sykdom fordi det er nettopp i barndommen at nyresvikt oppstår under slike forstyrrelser, noe som er dødelig. Derfor er deteksjon av CKD og CKD i de tidligste stadiene en viktig oppgave med pediatrisk nevrologi. Årsakene til utviklingen av CKD hos barn er:

  • lav fødselsvekt;
  • prematuritet;
  • abnormaliteter av intrauterin utvikling;
  • nyre-venetrombose hos nyfødte;
  • overførte smittsomme sykdommer;
  • arvelighet.

Klassifiseringen av kronisk sykdom hos voksne og CKD hos barn er den samme. Men hovedtegnet på at et barn har denne sykdommen er nefrotisk syndrom. som oppstår hos barn i skolealderen. Den viktigste manifestasjonen av syndromet er et sterkt brudd på nyrene og som et resultat av alvorlig forgiftning av kroppen. Krevende sykehusinnredning kreves.

Sykdomskomplikasjoner

Dette er en veldig farlig sykdom, hvor fase 1 passerer med skjulte symptomer, og stadium 2 med milde tegn på sykdom. Behandling av kronisk nyresvikt bør være så tidlig som mulig.

Kronisk nyresvikt i første fase er ikke preget av dype endringer i nyrevev. Når CKD stadium 5 utvikler irreversible prosesser som fører til forgiftning av kroppen og forverring av pasientene.

Pasienter har arytmi, albuminuri, vedvarende hypertensjon, anemi, forvirring, opp til koma, nefrogen hypertensjon, angiopati, hjertesvikt og lungeødem. Forverring av CKD og CKD fører til at uremi oppstår.

I dette tilfellet fører urin inn i blodbanen til uremisk sjokk, noe som ofte fører til døden.

Diagnose av sykdommen

Diagnostisering av CKD involverer rådgivning leger:

  • terapeut;
  • urolog;
  • kardiolog;
  • endokrinolog;
  • optometrist;
  • en nerve;
  • nefrolog.

Diagnostikk av CKD innebærer samling av anamnese, etter å ha konsultert en rekke spesialister, og en ganske objektiv studie.

Legen vil ta anamnese (alle symptomer på sykdommen, comorbiditeter, hos barn - tilstedeværelse av fysisk utviklingsforsinkelse, så vel som egenskaper i slektshistorie).

Målforskning inkluderer perkusjon og palpasjon av nyrene. Hos barn - studien av åsen, tilstedeværelsen av vektmangel. vekstretardasjon, økt trykk, tegn på anemi, etc.

Kronisk nyresvikt bestemmes ved analyse:

  • Urinalyse - en liten mengde protein, lav tetthet, tilstedeværelse av røde blodceller, sylindere og et økt antall hvite blodceller.
  • En blodprøve kjennetegnes av en økning i leukocytter og ESR, redusert mengde hemoglobin og røde blodlegemer.
  • Biokjemisk analyse - økt kreatinin, urea, nitrogen, kalium og kolesterol i blodet. Senking av protein og kalsium.
  • Bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet - beregnet på grunnlag av en blodprøve for kreatinin, alder, rase, kjønn og andre faktorer.
  • Ultralyd av nyrene og urinsystemet vil bidra til å se tilstanden til nyrene.
  • MRI skanner strukturen av nyrene, dens komponenter, urineren og blæren.
  • Doppler ultralyd undersøker tilstanden til nyreskipene.
  • Zimnitskys test - viser tilstanden til nyrer, og det er også mulig å se på volumet av den utstrålede urinen om morgenen og om ettermiddagen.

Kosthold ved nyresvikt. Kronisk nyresvikt

Et spesielt diett vil bidra til å redusere byrden på nyrene og redusere utviklingen av prosessen med kronisk nyresvikt. I tillegg vil riktig ernæring ved nyreinsuffisiens forbedre helsen betydelig.

Pasient ernæring er svært viktig.

Mat for akutt nyre gndostatnosti (ARF):

Sult og tørst både forverrer tilstanden til pasientene dramatisk. Tilordne lavprotein diett, per dag ikke mer enn 20g protein. Raziot består overveiende av karbohydrater og fett, som frokostblanding, smør, kefir, brød, honning.

Ernæring ved kronisk nyresvikt (CRF):

Mengden væsker vil begrense gårsdagens urin pluss 500 ml per dag. Tillat å drikke en liten mengde fruktjuicer, som sitron, eple, kirsebær og tomat, på grunn av hvilken kroppen får vitaminer.

I begynnelsen av kronisk nyresykdom er mengden protein i maten nær normalt, omtrent 0,5 g / kg.W / d. Tilstrekkelig kaloriinntak er det grunnleggende prinsippet i dietten. Kostholdet hos pasienter med kronisk nyresvikt i et hemodialyseprogram bør inneholde 1,2 g / kg.w / d per dag. Det er nødvendig å lage mat uten salt. Hvis blodtrykket er høyt, fortsetter hevelse, pasienten får ikke bruke mer enn 5g per dag.

På grunn av at nyresvikt kan øke mengden kalium, fosfor begrenser bruken av belgfrukter, kål og sopp. Frukt som aprikoser, rosiner, pommes frites, bananer, tørket frukt er utelukket fra kostholdet helt.

Tross alt, hvis du vil behandle nyresvikt, er det bare å stole på diett ikke nok, du trenger fortsatt spesiell behandling. Heldigvis er i vårt sykehus bare en ny behandlingsmetode for nyresvikt. Hvis du er interessert, kan du legge igjen meldinger under eller sende oss e-post på [email protected], og vi vil svare deg for første gang.

Lavprotein dietter og kronisk nyresykdom

I flere tiår har proteinbegrensede dietter blitt brukt hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) for å redusere alvorlighetsgraden av uremia symptomer og for å forhindre utvikling av slike komplikasjoner som metabolisk acidose, nyresviktstrofi, glukosemetabolismen og hypertensjon.

Resultatene av kliniske studier bekrefter også at dietter med proteinrestriksjon i predialysestadien kan bremse utviklingen av CKD og forsinke dialysens start.

Det er bevist at kontrollert proteinrestriksjon (lavprotein dietter med forskjellig proteininnhold og bruk av essensielle keto / aminosyrer) i predialysestad ikke forårsaker spiseforstyrrelser og ikke påvirker dødelighetsgraden til pasientene i begynnelsen av dialysen og under ytterligere nyresviktsterapi.

Ernæringsstatus og lavt protein diett for CKD

Eyre og Attman [1] analyserte kroppssammensetningsstudier ved administrasjon av lavprotein dietter (MBD) ved hjelp av definisjonen av total kalium, tofoton røntgenabsorptiometri, bioelektrisk impedansanalyse og antropometri.

Gjennomgangen omfattet pasienter med CKD med glomerulær filtreringshastighet (GFR) på minst 20 ml / min, serumkreatininnivå på minst 500 μmol / l, som fulgte en diett med et proteininnhold på 0,3 g / kg / dag og mottok essensielt keto / aminosyrer opp til 0,75 g / kg / dag i 12 måneder. 14 studier ble anerkjent som tilfredsstillende kravene, der 666 undersøkte pasienter var inkludert. I 12 studier ble det vist at utnevnelsen av dietter med proteinrestriksjon ikke påvirker kroppens komponentsammensetning negativt.

Chauvcau et al. [2] beskrev de langsiktige resultatene angående næringsstatus og kroppssammensetning av 13 CKD pasienter (GFR 15 ± 5 ml / min) som fikk streng MBD med utnevnelse av essensielle keto / aminosyrer. I en 2 års oppfølging ble kroppsmasseindekser, serumalbumin og prealbuminnivåer, samt data om tofoton-røntgenabsorptiometri evaluert.

Albumin og prealbumin nivåer, samt total fettmasse eller prosentandel i kroppen endret seg ikke. Etter den første nedgangen stabiliserte den magre kroppsmassen etter 6 måneder, og deretter fra den 6. til den 24., økte måneden betydelig.

Denne studien bekreftet at streng MDB med bruk av essensielle keto / aminosyrer i næringsplanen er trygt i lang tid.

Vendrely et al.

[3] viste at næringsstatusen ved dialysens begynnelse hos pasienter (n = 15) som tidligere hadde vært på strenge MBD og fikk essensielle keto / aminosyrer (gjennomsnittlig 42,4 ± 31,2 måneder), ikke var forskjellig fra pasienter (n = 15) som var på en diett uten restriksjon av protein (mer enn 6 måneder). Videre hadde de etter inntak av hemodialyse en tilsvarende økning i proteininntaket, noe som indikerer en rask tilpasning til et nytt diett med en økning i proteininntaket (1,2 g / kg / dag).

Imidlertid bør ikke MBD foreskrives til pasienter med alvorlig acidose, septikemi, under kirurgiske inngrep. Også en slik diett bør ikke fortsette for pasienter som ikke følger næringsbehovene. Ved anvendelse av dietter med proteinbegrensning krever konstant overvåking, inkludert definisjonen av kroppssammensetning, vurdering av proteininntak og energi.

Proteinuri og CKD Progression

Alvorlighetsgraden av CKD er direkte relatert til nivået av proteinuri. Mange studier har vist at proteinuri er en av de viktigste og uavhengige risikofaktorene for kardiovaskulær morbiditet og dødelighet.

Muligheten for MDB til å redusere proteinuri med et gjennomsnitt på 30-50% ble beskrevet av Chauveau et al. [4] i gruppen av 78 pasienter med CKD (IV og V-stadier) med baseline vedvarende proteinuri på mer enn 1 g / dag.

Disse pasientene ble foreskrevet en diett som gir 0,3 g / kg / dag vegetabilsk protein pluss 1 g protein per 1 g proteinuri mer enn 3 g / dag, med utnevnelse av essensielle keto / aminosyrer. De gjennomsnittlige nivåene av proteinuri begynte å synke betydelig allerede innen 1. måned etter oppstart av dietten og nådde minimumsverdien ved 3. måned.

Det er kjent at endringer i nivået av proteinuri, observert etter 3 måneders bruk av inhibitorer av renin-angiotensinsystemet, gjør det mulig å forutsi langsiktige endringer i nyrefunksjonen på en pålitelig måte. Denne studien bekreftet også en sterk korrelasjon mellom antiproteinurisk respons på MDD og nyreutfallet.

Ved tildeling av pasienter til kvartiler viste det seg at nedgangen i GFR og progresjon av terminal nyresvikt hos pasienter i kvartilen med lavest gjenværende proteinuri, oppstod mest sakte, og hos pasienter som refererte til kvartilen med høyeste proteinuri, var progresjonen den raskeste.

Det er viktig å merke seg den komplementære antiproteinuriske effekten av MBD og antagonister av renin-angiotensinsystemet.

Hver behandlingsmetode har sine egne positive effekter gjennom ulike mekanismer: innsnevring av å bringe arterioler samtidig som proteininntaket og innsnevring av de utgående arteriolene begrenses når de forskriver antagonister av renin-angiotensinsystemet. De komplementære egenskapene til disse to behandlingsformer forklarer reduksjonen av proteinuri til lavest mulig nivå i de fleste tilfeller når de bruker kombinasjonen, som må brukes i klinisk praksis.

Hos friske dyr og mennesker, påvirker proteininntaket signifikant nyrecirkulasjonen. Høy proteininntak kan også ha en negativ effekt på nyrene hvis deres funksjonelle reserve allerede er redusert. Den langsiktige effekten av endringer i mengden proteininntak på nyrefunksjon hos personer med intakt funksjon eller med liten grad av mangel er imidlertid ikke undersøkt.

Knight et al. [5] undersøkte effekten av proteininntak på frekvensen av endringer i nyrefunksjonen i 1624 kvinner (42 til 68 år) i 11 år (Nurses 'Health Study).

Nivået på proteininntak ble beregnet ved hjelp av et halvkvantitativt mat spørreskjema (Food-Frequency Questionnaire).

Hos kvinner som i utgangspunktet hadde normale nyrefunksjoner (beregnet GFR over 80 ml / min) var det ingen sammenheng mellom mengden og typen av protein som ble konsumert, og reduksjonen i nyrefunksjonene over tid.

Hos kvinner som hadde en moderat reduksjon i funksjon ved begynnelsen av observasjonen (GFR 55-80 ml / min), var det en forverring i nyres funksjon som mengden ikke-melkehundeprotein i dietten økte. Å spise meieriprodukter eller vegetabilske proteiner forverret ikke forringelsen av nyrefunksjonen.

Metabolisk kontroll i CKD

Flere studier har blitt utført på de terapeutiske effektene av MBD på metabolske hastigheter, hvorav de fleste bekreftet muligheten for slike dietter for å redusere alvorlighetsgraden av uremi-symptomer, samt redusere akkumuleringen av metabolske biprodukter.

Nylige studier [6-8] har gitt nye data som støtter næringsbehandling som en viktig og nødvendig del av behandlingen av CKD.

Pasienter med CKD stadium IV-V, både med og uten diabetes mellitus (DM), ble sammenlignet i grupper som var på MDB med forskjellig proteininnhold: 0,55 og 0,8 g protein / kg / dag [6], 0,6 og 0,3 g bslka / kg / dag ved bruk av essensielle keto / aminosyrer [7] eller 0,8 og 1,4 g protein / kg / dag [8].

Resultatene av alle studier bekreftet at pasienter som fulgte anbefalingene hadde ulike fordelaktige effekter forbundet med å begrense proteininntaket: reduserte nivåer av fosfor, parathyroidhormon, serum urea nitrogen, redusert proteinuri, økte bikarbonater og serumalbumin. Disse metabolske effektene har også redusert dosene av slike legemidler som er foreskrevet for pasienter med CKD, som fosfatbindere, allopurinol, bikarbonat [6] og erytropoietin [7].

Virkningen av kronisk nyresykdom på kardiovaskulære risikofaktorer

Den høye forekomsten av kardiovaskulære sykdommer hos pasienter med CKD skyldes tilstedeværelsen av både tradisjonelle risikofaktorer (hypertensjon og dyslipidemi) og slike ikke-tradisjonelle risikofaktorer som betennelse, oksidativt stress, anemi, insulinresistens og sekundær hyperparathyroidisme.

MDB som bruker essensielle keto / aminosyrer har positive effekter, og reduserer effekten av tradisjonelle risikofaktorer, noe som fremgår av lavere blodtrykk (BP) og forbedret lipoproteinprofil.

Nedgangen i blodtrykk etter utnevnelse av MBD kan forklares av en reduksjon av natriuminntaket, ledsaget av en reduksjon av blodvolumet i blodet [1]; utbredelsen i vegetarisk diett av planteproteiner over dyr [2]; bruk av essensielle keto / amipoacider, forårsaker en vasodilator effekt på grunn av økning i plasmakonsentrasjon av forgrenede aminosyrer [3].

I en nylig prospektiv randomisert studie [9], som inkluderte 100 pasienter med stadium IV-V HB11, ble effekten av 3 typer diett på blodtrykksnivåer i 6 måneder sammenlignet: med proteinrestriksjon til 0,35 g protein / kg / dag og utnevnelsen av essensielle keto / aminosyrer, opp til 0,6 g protein / kg / dag og en diett uten proteinrestriksjoner.

Det ble vist at strenge MBD (0,35 g / kg protein pr. Dag) ved bruk av essensielle keto / aminosyrer ga en signifikant reduksjon i blodtrykket (i gjennomsnitt 14 mm Hg systolisk trykk), ledsaget av en reduksjon i dosen av antihypertensive legemidler som ble brukt.

Samtidig var det ingen reduksjon i natriuminntak og blodtrykksnivå hos gruppen pasienter som fikk tradisjonell MBD med proteinbegrensning på opptil 0,6 g / kg / dag.

Forbedringer i dyslipidemi og oksidativ stress som følge av næringsbehandling, inkludert et vegetarisk diett med begrensning av proteininntak, har blitt observert gjentatte ganger.

Ifølge de fleste forskere er det en tydelig reduksjon i serumnivået av triglyserider og kolesterol i MDB, samt en forbedring i lipoproteinprofilindeksene [10,11]. Også pasienter som var på MBD ved hjelp av uerstattelig keto / aminosyrer, reduserte nivåer av markører for oksidativt stress [8, 10, 12].

Som aktive faktorer diskuteres den totale mengden protein som forbrukes med mat, diettens vegetabilske natur og effekten av essensielle keto / aminosyrer.

MDB og essensielle keto / aminosyrer har ytterligere fordelaktige effekter på noen ikke-tradisjonelle kardiovaskulære risikofaktorer.

Reduksjon av proteininntak og dermed fosfor, ekstra kalsiuminntak i keto / aminosyrepreparater spiller en viktig rolle i forebygging og reversering av hyperfosfat og sekundær hyperparathyroidisme, som er hovedårsakene til vaskulær forkalkning og risikoen for kardiovaskulær dødelighet hos pasienter med CKD. Reduksjon av konsentrasjonen av nitrogenholdige metabolske produkter og nivået av parathyroidhormon i blodserumet kan øke insulinfølsomheten og forbedre metabolisk kontroll hos pasienter med diabetes, samt øke følsomheten for behandling med erytropoietin, noe som gir bedre kontroll over anemi [7,10, 11].

Optimal proteininntak

Spørgsmålet om graden av restriksjon av protein og fordelen med dens signifikante begrensning i forhold til tradisjonell MBD (0,6 g protein / kg per dag) fortsetter å bli diskutert. Vanligvis når man begrenser mengden protein i dietten, blir scenen av CKD tatt i betraktning.

På grunnlag av tilgjengelige litteraturdata kan en vurdering på det optimale nivået av proteininntak ikke være endelig ennå.

Nylige studier tyder imidlertid på at strenge lavprotein dietter med utnevnelse av essensielle keto / amipoacider mer effektivt reduserer progresjonen av kronisk nyresvikt (CRF) og kan forsinke dialysens start, samt forbedre kliniske og metabolske indikatorer [10, 13-16].

For en positiv effekt hos pasienter med CKD, er det ikke bare mengden matprotein som betyr noe, men også dets kvalitet (det vil si vegetabilsk eller animalsk opprinnelse).

Hos pasienter med diabetes i nærvær av makroalbuminuri, substitusjon i kostholdet av rødt kjøtt til kylling [17] eller animalske proteiner for soyaprotein [18] uten å endre total mengde proteininntak, reduseres nivået av albuminutskillelse og forbedrer lipidprofilen.

Mat ved kronisk nyresvikt

De grunnleggende prinsippene for klinisk ernæring ved kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt (CRF) er en tilstand forårsaket av gradvis progressiv forverring av nyrene med deres bilaterale skade i forbindelse med kronisk glomerulonefrit eller pyelonefrit, nyreskade i diabetes mellitus, arteriell hypertensjon og andre sykdommer.

Når CRF i kroppen akkumulerer de endelige produktene av proteinmetabolisme (nitrogenous slags), som fører til økning i innholdet i blodet (azotemi), brutt vannsalt og andre typer metabolisme, blir syrebasestatusen i kroppen skiftet til den sure siden.

Når CRF er mulig selvforgiftning av kroppen ved metabolske produkter - uremi, ledsaget av nederlaget til ulike organer og systemer.

Ved å bestemme alvorlighetsgraden av CRF er den primære betydningen knyttet til vurderingen av laboratoriedata på graden av urinfiltrering gjennom glomeruli i nyrene og akkumulering av kreatinin i blodet - et produkt av proteinmetabolisme. Hvis kreatinin i blodet er mer enn 0,18 mmol / l (millimol / liter), indikerer dette at CRF har begynt.

Det er 3 stadier av kronisk nyresykdom: initial, alvorlig og alvorlig. Behandlingen tar sikte på å bremse utviklingen av CRF, effekten på nedsatt metabolisme og skaden forårsaket av CRF i ulike organer og systemer. Det er umulig å kurere kronisk nyresvikt - de døde strukturelle elementene i nyrevevet - nefronene gjenopprettes ikke.

Det er nødvendig å forsinke sykdomsprogresjonen, inkludert ved hjelp av diettterapi - en viktig og uunnværlig del av den komplekse behandlingen av kronisk nyresvikt.

Hovedmålene med klinisk ernæring ved kronisk nyresvikt:

- Forskjellige grader av proteinbegrensning i kostholdet, avhengig av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt for å redusere dannelsen og forsinkelsen i kroppen av sluttprodukter av proteinmetabolisme, samt filtrering gjennom nyrene, noe som negativt påvirker de resterende nefronene.

- Gir kroppen den nødvendige energiværdien av dietten på grunn av fett og karbohydrater, noe som forbedrer fordøyelsen av matproteiner og reduserer nedbrytningen av proteiner i kroppen.

- Regulering av natriuminntak og fri væske, med hensyn til indikatorer for vann-mineral metabolisme. Begrensning av natrium og væske for hypertensjon og ødem.

- Begrensning av kalium i dietten med en økning i nivået i blodet (hyperkalemi) og / eller en reduksjon av urinutgang (oliguri).

- Alkalisk diett for korrigering av acidose - Skift reaksjonen av blod og urin i den sure siden.

- Begrensning i fosforens diett, med mulig økning i kalsiuminntaket som en del av dietten for å forhindre økning av fosfor i blodet (hyperfosfat) og utvikling av beinskader - nyre-osteodystrofi.

- Med tilstrekkelig kvantitativt innhold i kostholdet av fett og karbohydrater, endres deres kvalitative sammensetning for korrigering av brudd på lipid og karbohydratmetabolismen.

- Sikre fysiologisk behov for vitaminer.

- Mat aktivering av absorpsjon av jern fra ulike produkter, og om mulig en økning i innholdet av fordøyelig jern i dietten.

- Begrensning av kildene til nitrogenholdige ekstrakter og puriner - kjøtt, fisk, sopp kjøttkraft og sauser, kjøtt og fisk uten koking, bønner, sjokolade.

- Forbedre og forbedre smakegenskapene til mat for å stimulere appetitten.

- Levering av indikasjoner på sparing av mage-tarmkanalen.

- Ved forstyrrelser i fordøyelsessystemet, hyppig (5-6 ganger daglig) mat i små porsjoner.

- Individualisering av ernæring under kontroll av pasientens kliniske og laboratorieparametere.

Å utføre alle oppgaver av diettbehandling for pasienter med kronisk nyresykdom er en vanskelig oppgave. Prioriteten er innholdet i kostholdet av protein, natrium, fosfor, kalium, fri væske og sikring av tilstrekkelig energivare av dietten.

Alle varianter av lavprotein dietter tilfredsstiller ikke kroppens behov for en rekke mineraler og vitaminer, noe som krever kosttilskudd med kalsium, jern, sink og noen vitaminer.

Det følgende er begrunnelsen for prinsippene for CKD diettterapi.

Når CRF oppstår et komplekst sett med endringer i metabolisme av proteiner og aminosyrer. Kroppen opprettholder produktene av nitrogen metabolisme (kreatinin, urea, urinsyre, etc.), som spiller en viktig rolle i utviklingen av uremi.

Således, hos pasienter med kronisk nyresykdom, er det en slags "intoleranse mot diettprotein". Samtidig med CRF øker oppbrytningen av protein i kroppen med tap av muskelmasse.

Dette svekker pasienten og forverrer løpet av CRF, da nedbrytningsprodukter av proteiner er involvert i dannelsen av uremi.

Når CRF oppstår ubalanse av aminosyrer, hovedsakelig på grunn av reduksjon av essensielle aminosyrer, som negativt påvirker proteinsyntese. Tilsetningen av lavprotein dietter 10-15 g essensielle aminosyrer eller nitrogenfrie analoger av en rekke essensielle aminosyrer - keto syrer kan forbedre protein metabolisme ved kronisk nyresvikt.

Et eksempel er stoffet "ketosteril". Imidlertid er det behov for et individuelt utvalg av aminosyrer, tilstrekkelig "ubalansert" for en bestemt pasient. I tillegg øker bruken av preparater av aminosyrer eller keto syrer, reduserer de kliniske manifestasjonene av kronisk nyresvikt, kostnaden for behandling og gir ikke stabiliteten til pasientens kroppsvekt.

Dermed er det viktigste næringsprinsippet for pasienter med CRF å bestemme den optimale mengden protein i dietten, noe som ikke vil føre til økning i nitrogenholdig "slagg" eller nedbrytning av kroppens egne proteiner, sikre behovet for essensielle aminosyrer med begrenset proteininntak; med andre ord, vil det forhindre proteinmangel.

I den første perioden med utvikling av CRF, kan ernæring bygges på grunnlag av standard diett, som tradisjonelt brukes i en rekke nyresykdommer (diett nr. 7). Karakteristisk for denne dietten er gitt i artikkelen "Ernæring i akutt glomerulonephritis."

Proteininnholdet i dietten bør ikke overstige 0,8 g per 1 kg av pasientens normale kroppsvekt, i gjennomsnitt 60 g protein, inkludert opptil 50-55% av animalsk opprinnelse. Disse gjennomsnittsverdiene kan reduseres, sjeldnere - økt avhengig av pasientens tilstand.

En variant av den første dietten, som inneholder 70 g protein, hvorav 85% av planteopprinnelsen. I en diett med overvekt av planteproteiner, er melk, melkeprodukter og egg anerkjent som de beste kildene til animalsk protein.

Energivare dietter bør være minst 2400-2500 kcal med en hastighet på 35 kcal per 1 kg kroppsvekt.

Eksempel på diettmeny med en overvekt av vegetabilske proteiner (ifølge H. L. Livshits)

1. frokost: melk havremelgrøt - 300 g, vinaigrette med vegetabilsk olje - 230 g, te med sitron (1 kopp).

2. frokost: Kålkoteletter - 200 g.

Lunsj: En salat av tomater og agurker - 160 g, en suppe med ulike grønnsaker - 1 1/2 porsjoner, en gryte grønnsaker - 250 g, sitrongelé - 125 g

Sikker, kjøttbøssen hofter - 200 Fremdrift

Middag: blomkål eller hvitkål, stekt i brødsmuler - 200 g, pai med svesker - 120 g, te med sitron (1 kopp).

For natten: plommejuice - 100 g.

For hele dagen: hvitt brød - 300 g, sukker - 30 g, sitron - 1 stk.

Maten er tilberedt uten salt.

Om nødvendig blir proteininnholdet i dietten redusert til 0,7 g per 1 kg kroppsvekt, som er et gjennomsnitt på 50 g / dag basert på en mann med en normal kroppsvekt på 70 kg.

Omtrentlig daglig sett med diettprodukter for 50 g protein ved kronisk nyresvikt:

Melk og meieriprodukter - 400, rømme - 20, egg - 1 stk., Saltfritt brød - 200, stivelse - 5, frokostblanding og pasta - 50, hvetemel - 10, sukker - 70, smør - 55, vegetabilsk olje 20, poteter - 215, grønnsaker - 200, frukt - 200, tørket frukt - 5, juice - 200.

I dietten ca 50 g protein, 90 g fett, 335 g karbohydrater, 2350 kcal. Det er lov å erstatte 1 egg for: hytteost - 40 g, kjøtt - 35 g, fisk - 50 g, melk - 160 g

Ved senere stadier av kronisk nyresykdom anbefales det å begrense proteininntaket til 0,6 g / kg av pasientens kroppsvekt, i gjennomsnitt 40 g protein per dag, hvorav ca 65% er animalske proteiner, det vil si på bekostning av kjøtt, fisk, melkeprodukter og egg.

Kreves tilstrekkelig energivare av mat: 30-40 kcal / kg avhengig av kjønn, alder og tilstand hos pasienten. Imidlertid er det nesten urealistisk å ha en diett som bare inneholder 20 g protein av animalsk opprinnelse. Det bør tas i betraktning at frukt og grønnsaker inneholder i gjennomsnitt 0,5-1,5% protein.

Derfor må en diett som inneholder 20 g protein suppleres med essensielle aminosyrer (med CRF er det 8 aminosyrer pluss histidin) og / eller keto syrer.

For å beregne graden av restriksjon av protein i dietten, foreslås en omtrentlig formel: maksimal daglig proteininntak = 1,728 * glomerulær filtreringshastighet.

I fremtiden blir nivået av proteininntak raffinert, med tanke på effektiviteten av behandlingen og pasientens toleranse for protein. Denne formelen avvises av noen nevrologer.

I tillegg er det en oppfatning at lave proteinholdige dieter er uakseptable med glomerulær filtrering på 4 ml / min og under, alvorlig dyspepsi, hemoragisk diatese og hjertesvikt.

Mange nephrologists mener at med langvarig ambulant behandling av kronisk nyresvikt er det mest rasjonelle diett som inneholder 0,5 g protein per 1 kg kroppsvekt, både fra planteprodukter og animalske produkter.

Diett basert på en hovedkilde av høyverdig protein, kyllingegg, kan ikke anses akseptabelt.

Slike dietter har en betydelig grad av lønnsomhet, noe som er en ytterligere faktor for å redusere appetitten for kronisk nyresykdom.

I alvorlig CRF inneholder dietter som inneholder første 0,6 g protein per 1 kg av pasientens kroppsvekt (gjennomsnittlig 40 g protein per dag), deretter 0,3 g per 1 kg kroppsvekt (i gjennomsnitt 20-25 g pr. dag, hvorav 70% er animalske proteiner), dvs.

på bekostning av meieriprodukter, egg, fisk og kjøtt.

Hvis CRF er ledsaget av økt utskillelse av protein i urinen, så i dietten må man øke mengden protein i samsvar med dette tapet for hver 6 g protein tap fra urinen 1 kyllingegg.

Mat ved kronisk nyresvikt. Del 2

Kilde: basert på materialene i boken B.L. Smolyansky og V.G. Lifland "Medisinsk næring"

Faser av akutt og kronisk nyresvikt og egenskaper i kurset deres

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og det er svært vanlig. Sykdommen kan herdes, men orgelet blir ikke gjenopprettet. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene. Årsakene til kronisk insuffisiens kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at organet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen er avhengige av nyrens arbeid. Nyresvikt - Bevis på svikt i alle funksjoner som fører til brudd på alle typer balanser samtidig.

De vanligste årsakene er kroniske sykdommer, hvor nyrene parenchyma blir sakte ødelagt og erstattet av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike sykdommer - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest indikative tegn på patologier er det daglige urinvolumet - diurese eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Under normal nyrefunksjon er den daglige urinutskillelsen ca. 67-75% av volumet av væske som forbrukes. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for kroppens drift 500 ml. Derfor er minimumsbeløpet som en person må konsumere per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er den daglige diuresen 800-1500 ml.

Ved nyreinsuffisiens varierer volumet av urin betydelig. I dette tilfellet er det både en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon - opp til 500 ml. Utseendet til anuria - daglig diurese i mengden 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av den raske utviklingen av syndromet, uttalt tegn, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som forekommer med ARF reversible, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrefunksjon innen noen få uker med passende behandling.

Akutt nyresvikt

OPN er en plutselig skarp brudd på funksjonaliteten til et organ assosiert med undertrykking av ekskretjonsfunksjonen og akkumulering av nitrogenmetabolismeprodukter i blodet. Samtidig er det en sammenbrudd av vann, elektrolytt, syrebasen, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses potensielt reversible.

ARF utvikler seg innen få timer, mindre ofte innen 1-7 dager, og blir så hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær, utvikler seg mot bakgrunnen av andre sykdommer eller skader.

Årsaken til arrestøren er:

  • lav blodstrømningshastighet;
  • tubule skade;
  • Krenkelse av urinutstrømning på grunn av obstruksjon;
  • ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for passende kvalifikasjoner: På grunnlag av dette utmerker prerenal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til disse fenomenene:

  • kirurgi eller skade - 60%. Antallet tilfeller av denne type vokser stadig, da det er forbundet med en økning i antall operasjoner under betingelser for kunstig blodsirkulasjon;
  • 40% er relatert til behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som i noen tilfeller er nødvendig, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I denne kategorien kan tilskrives akutt arsenforgiftning, kvikksølv, soppgift;
  • 1-2% vises under graviditet.

Brukt og en annen klassifisering av stadier av sykdommen forbundet med pasientens tilstand, er det 4 stadier:

  • første;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsaker til akutt nyresvikt

Initialt stadium

Sykdommens tegn er avhengig av årsaken til og naturen til den underliggende sykdommen. Forårsaget av virkningen av stressfaktoren - forgiftning, blodtap, skade.

  • Så, i tilfelle en smittsom lesjon av et organ, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet og feber kan forekomme. Med en komplikasjon av tarminfeksjon, kan oppkast og diaré oppstå.
  • Hvis akutt nyresvikt er en konsekvens av forgiftning, er det anemi, tegn på gulsott, og anfall kan forekomme.
  • Hvis årsaken er en akutt nyresykdom - glomerulonephritis, for eksempel kan blod bli observert i urinen, ser det alvorlig smerte i nedre rygg.

Diagnose ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis akutt nyresvikt observeres på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, tas sykdommen i betraktning i behandlingen, siden en nyreskade ved forgiftning er et naturlig fenomen. Det samme kan sies for de tilfellene når pasienten er foreskrevet nefrotoksiske stoffer.

I utgangspunktet indikerer urinalyse ikke så mye ARF, men snarere faktorene som forårsaker feilen:

  • relativ tetthet med prerenal akutt nyresvikt større enn 1.018, og med nyresvikt under 1,012;
  • mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller cellulære sylindere med renal ARF nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
  • i traumer, svulster, infeksjoner, urolithiasis, blir flere røde blodlegemer detektert i urinen;
  • et stort antall hvite blodlegemer indikerer en infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
  • Hvis urinsyrekrystaller er funnet, kan urat nefropati mistenkes.

På et hvilket som helst stadium av arresteren er foreskrevet bakteriologisk analyse av urin.

Fullstendig blodtall tilsvarer den primære sykdommen, biokjemisk ved første fase kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

Det kliniske bildet av den første fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet ved akutt nyresvikt er det verste og kan være en trussel mot liv og helse. Hennes symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere diagnosen. På dette stadiet akkumuleres produktene av nitrogenmetabolisme - kreatinin, urea, som i en sunn kropp i urinen, raskt i blodet. Kaliumabsorpsjonen minker, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjonen av å støtte syrebasebalanse, som et resultat av hvilken metabolsk acidose dannes.

Hovedtrekkene til oligoanuric stadium er:

  • reduksjon i diuresis: dersom det daglige volumet av urin faller til 500 ml, indikerer dette oliguria, hvis opptil 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metabolske produkter - kløe, kvalme, oppkast, takykardi, kortpustethet;
  • en markert økning i blodtrykket fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
  • forvirring, bevissthetstap, mulig koma;
  • hevelse av organer, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av opphopning av væske.

Scenen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Lengden på perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen.

Symptomer på oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

diagnostikk

På dette stadiet er den primære oppgaven å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål er blæren katalysert. Hvis ikke mer enn 30 ml / time utføres gjennom kateteret, betyr det at pasienten har en ARF. For å klargjøre diagnosen foreskrevet analyse av kreatinin, urea og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres en nedgang i natrium og klor i urinen, frekvensen av fraksjonell utskillelse av natrium er mindre enn 1%. Ved kalsiumnekrose, med en oligurisk arrester, øker indikatoren fra 3,5%, med ikke-nevrologisk nekrose - opptil 2,3%.
  • For differensiering er forholdene mellom urea og urin, eller kreatinin i blod og urin, spesifisert. Ved prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, og i nyreform er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsuffisiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt innhold av klor i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopiene av urin sedimentet tillater oss å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobin-sylindere detekteres med intratubulær blokkering.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt forårsaker alvorlige komplikasjoner, i tillegg til urin og blodprøver, er det nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd utføres for å oppdage obstruksjon av urinveiene, analysere størrelsen, tilstanden til nyrene, vurdere blodtilførselen. Excretory urography er ikke utført: radiopaque angiografi er foreskrevet for mistanke om arteriosklerose;
  • Kromokystoskopi er foreskrevet for mistanke om obstruksjon av urinrøret.
  • radiografi av thoracic seksjonen utføres for å bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av nyrene er foreskrevet for å vurdere nyrefusjonen;
  • biopsi utføres i tilfeller der prerenal ARF er utelukket og sykdommens opprinnelse ikke er identifisert;
  • EKG er tildelt alle pasienter, uten unntak, for å oppdage arytmier og tegn på hyperkalemi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandlingen bestemmes av typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden av skade.

Den primære oppgaven i prerenal form er å gjenopprette blodtilførselen til nyrene, korrigere dehydrering og vaskulær insuffisiens.

  • Ved nyreform, avhengig av etiologien, er det nødvendig å slutte å ta nefrotoksiske stoffer og ta tiltak for å fjerne giftstoffer. I tilfelle av systemiske sykdommer, vil det bli nødvendig med glukokortikoider eller cytostatika som årsak til OPN. I pyelonefrit og smittsomme sykdommer er antivirale legemidler og antibiotika inkludert i behandlingen. I tilstander med hyperkalsemisk krise injiseres intravenøse store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som senker absorpsjonen av kalsium.
  • Forutsetningen for behandling av akutt svikt i postrenal er eliminering av obstruksjonen.

Pass på å korrigere vann-saltbalansen. Metodene er avhengige av diagnosen:

  • Når hyperkalemi er høyere enn 6,5 mmol / l, administreres kalsiumglukonatoppløsning, etterfulgt av glukose. Hvis hyperkalemi er ildfast, er hemodialyse foreskrevet;
  • Furasemid administreres for å korrigere hypervolemi. Dosen er valgt individuelt;
  • Det er viktig å overholde den generelle bruken av kalium og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor er volumet av væske begrenset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • Volumet av væske, både konsumert og injisert intravenøst ​​generelt, må overstige tap med 400-500 ml.

I ikke-ligurisk form forsøker de å gjøre uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalemi, alvorlig syreemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan fjernes ved medisinering.

Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt nyresvikt

Restorativ, polyurisk

Skinnet av polyuria vises bare med tilstrekkelig behandling og er preget av en gradvis gjenoppretting av diurese. I første fase registreres et daglig urinvolum på 400 ml, ved polyuria-trinnet - mer enn 800 ml.

Samtidig er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og erytrocytter i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulære funksjoner, men indikerer skade i epitelet av tubulene. Blodet forblir høyt i kreatinin og urea.

I løpet av behandlingen gjenopprettes kaliuminnholdet gradvis, og det akkumulerte væsken fjernes fra kroppen. Denne fasen er farlig fordi den kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager, avhengig av graden av organskade og bestemmes av hastigheten på utvinning av det rørformede epitelet.

Aktiviteten utført under oligurisk trinn fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og endres individuelt, avhengig av testamentetes vitnesbyrd. Behandlingen utføres på bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Gjenopprettingsstadium

utvinning

På dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogen metabolisme utskilt. I tilfelle av alvorlig patologi eller for sent oppdagelse av sykdommen, kan nitrogenforbindelser ikke fjernes helt, i hvilket tilfelle akutt nyresvikt kan bli kronisk.

Symptomene på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • indre og subkutane blødninger;
  • hjerteavvik
  • sputum med blod, kortpustethet og hoste forårsaket av væskeakkumulering i lungevevet;
  • tap av bevissthet, koma.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistikken, i oligurisk kurs, er dødeligheten 50%, i tilfelle ikke-ligurisk, er den 26%. Hvis akutt nyresvikt ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnås en fullstendig gjenoppretting av nyrefunksjon i 90% tilfeller innen de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning fra akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CKD utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk, dersom funksjonsnedsettelse observeres i 3 måneder eller mer.

I motsetning til akutt nyresvikt er kroniske og senere stadier vanskelig å diagnostisere, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages med funksjonell belastning.

Årsakene til sykdommen mye. Imidlertid er om lag 75% av dem gomurolonfri, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som betydelig øker sannsynligheten for CRF inkluderer:

  • diabetes mellitus;
  • røyking,
  • fedme;
  • systemiske infeksjoner, samt akutt nyresvikt;
  • smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • giftig skade - giftstoffer, narkotika, alkohol;
  • aldersendringer.

For en rekke grunner er skademekanismen imidlertid nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, noe som fremkaller syntesen av angiotensin II. Som et resultat utvikler hyperfiltrering og hypertensjon i intakte nefroner. I parankymet er erstatning av nyrene funksjonelt fibrøst vev. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene, utvikler og bryter en overtredelse av vann-saltbalansen, syrebasen, protein, karbohydratmetabolisme og så videre gradvis ut. I motsetning til OPN er virkningen av CKD irreversibel: det er umulig å erstatte en død nephron.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen skiller mellom 5 trinn, som bestemmes av glomerulær filtreringshastighet. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette symptomet er det mest karakteristiske, og det er mulig å fastslå sykdomsstadiet ganske nøyaktig.

Den mest brukte klassifiseringen forbundet med pasientens alvorlighetsgrad. Det lar deg raskt fastslå hvilke tiltak som må tas først.

Stadier av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Polyurea eller innledende fase av kompensasjon er asymptomatisk. Tegn på primær sykdom dominerer, mens lite bevis på nyreskade.

  • Polyuria - utslipp av for mye urin, noen ganger overskrider volumet av væske som forbrukes.
  • Nocturia - overflødig nattdiurese. Vanligvis skiller urinen om natten ut i mindre mengder og er mer konsentrert. Ekskresjon av mer urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske tester.
  • Selv i begynnelsen er CRF preget av en nedgang i den osmotiske tettheten av urin-isostenuri. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
  • I 40-50% av tilfellene blir arteriell hypertensjon observert. Dens forskjell ligger i det faktum at normale hypotensive medikamenter har lite effekt på blodtrykket ved kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer.
  • Hypokalemi kan forekomme i stadium av polyuria ved overdosering av saluretika. Det er preget av sterk muskelsvikt, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer urin og blodprøver. De viktigste av dem inkluderer vurdering av kreatinin i blod og urin.

Også en god definerende egenskap er den glomerulære filtreringshastigheten. I polyurittrinnet er imidlertid denne verdien enten normal - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er veldig viktig å følge en diett med restriksjoner på mengden og opprinnelsen til protein, og selvfølgelig saltinntaket.

Symptomer på polyurisk stadium av kronisk nyresykdom

Fase av kliniske manifestasjoner

Dette stadiet, også kalt azotemisk eller oligoanurisk, preges av bestemte forstyrrelser i kroppens aktivitet, noe som indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptomet er en endring i volumet av urin. Hvis det i første fase av væsken skilles ut mer enn normalt, blir i volumet av urin i den andre fasen av kronisk nyresykdom mindre. Oliguria utvikler -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tegn på beruselse vokser - oppkast, diaré, kvalme, huden blir blek, tørr, i senere stadier skaffer den en karakteristisk icteric fargetone. På grunn av avsetning av urea pasienter bekymret for alvorlig kløe, kjemmer huden nesten ikke.
  • Det er sterk svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
  • På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt ammoniakklukt fra munnen.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansiktet, deretter på ekstremiteter og på kroppen.
  • Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
  • Det er en følelse av kulderystelser i armer og ben - først i beina, så reduseres følsomheten. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse av kroniske nyresykdomsrelaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nyresvikt:

  • Azotemi - oppstår med en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemt av størrelsen av kreatinin i plasma. Innholdet av urinsyre er ikke så signifikant, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
  • Hyperkloridsyreose er forårsaket av et brudd på kalsiumabsorpsjonsmekanismen og er svært karakteristisk for stadiet av kliniske manifestasjoner, forbedrer hyperkalemi og hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet av kortpustethet og stor svakhet.
  • Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CKD. Nyren er i stand til å opprettholde funksjonen av kaliumabsorpsjon opp til terminalstadiet. Hyperkalemi er imidlertid ikke bare avhengig av nyrens arbeid, og hvis det er skadet, utvikler det seg i begynnelsen. Med et for høyt innhold av kalium i plasmaet - mer enn 7 megq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til spenning, noe som fører til lammelse, bradykardi, skade på sentralnervesystemet, akutt respiratorisk svikt og så videre.
  • Med en nedgang i appetitt og rus, blir en spontan reduksjon i proteininntaket produsert. Men for lavt innhold i mat til pasienter med kronisk nyresykdom er ikke mindre destruktiv, siden det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i serumalbumin.

Et annet karakteristisk trekk for pasienter med kronisk nyresvikt er en overdose med rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og overdosering oppstår i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes nyre dysfunksjon, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

diagnostikk

Hovedformålet med diagnosen er å skille CKD fra andre nyresvikt med lignende symptomer, og spesielt fra akutt form. For dette feriestedet til ulike metoder.

Av blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mengden kreatinin i blodplasma er mer enn 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighet - en markert reduksjon er verdien av 30-44 ml / min. Med en verdi på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
  • Blod urea er mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av normal kreatinin, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumental metoder til ultralyd og røntgen metoder. Et karakteristisk trekk ved CRF er en reduksjon og rynke av nyrene. Hvis dette symptomet ikke observeres, er det vist en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tillatt.

behandling

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av kronisk nyresvikt ikke dialyse. Konservativ behandling foreskrives avhengig av graden av skade på nyrene og relaterte lidelser.

Det er svært viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdommen, mens du unngår nefrotoksiske stoffer:

  • En obligatorisk del av behandlingen er et lite protein diett - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når innholdet av albumin i serum er mindre enn 30 g / l, blir restriksjonene svekket, siden med så lavt proteininnhold kan nitrogen ubalanse utvikles, det vises tilsetning av keto syrer og essensielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheter rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiazid diuretika. Ved lavere verdier er tildelt individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
  • Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å introdusere 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst.
  • Hyperphosphatemia bruker stoffer som hemmer absorpsjonen av fosfater i tarmene: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid, ketosteril, fosfocytryl. Når hypokalcemi blir tilsatt til behandling av kalsiumpreparater - karbonat eller glukonat.

Dekompensasjonstrinn

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshet eller tvert imot, er alvorlig søvnighet forbundet med hodepine og sløvhet. Muligheten til å konsentrere er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer nevropati utvikler seg - tap av følelse i armer og ben, inkludert immobilisering. Uten hemodialyse kan dette problemet ikke løses.
  • Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
  • Ofte er kronisk nyresykdom ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
  • En av de mest alvorlige komplikasjonene av kronisk nyresykdom er betennelse i hjerte-perikardittens serøse membran. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Myokardielle lesjoner på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme forekommer mye oftere. Graden av skade på kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
  • En annen vanlig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleural ark.
  • Med væskeretensjon kan det være stagnasjon av blod i lungene og hevelse. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen til radiologisk metode.

Behandling er korrelert avhengig av komplikasjonene som vises. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling går dekompenseringsstadiet inn i terminalfasen. Og i dette tilfellet kan pasientens liv bare reddes ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

terminal

Terminal (siste) stadium - uremisk eller anurisk. På bakgrunn av forsinkelsen av produktene av nitrogenmetabolisme og brudd på vannsalt, osmotisk homeostase og andre ting, utvikler autointoksikering. Fast degenerasjon av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og kroppssystemer.

  • Symptomer på tap av følsomhet i ekstremiteter, erstattes av fullstendig nummenhet og parese.
  • Sannsynligheten for uremisk koma og hevelse i hjernen. På bakgrunn av diabetes mellitus dannet hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet er perikarditt en hyppigere komplikasjon og er dødsårsaken i 3-4% av tilfellene.
  • Gastrointestinale lesjoner - anoreksi, glossitt, hyppig diaré. Hver 10 pasienter har gastrisk blødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, tyder de på mer effektive metoder:

  • Hemodialyse er rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - modusen velges av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikken. Enheten utfører funksjonen til et avdøde organ, derfor kan pasienter med diagnose ikke leve uten det.

Hemodialyse for i dag er en mer tilgjengelig og mer effektiv prosedyre. Ifølge Europa og USA er levetiden til en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller der prognosen er gunstigst, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

  • Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle, eller rettere filteret, bukhinnen. Væsken som innføres i peritoneum absorberer produktene av nitrogen metabolisme, og deretter fjernes fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
  • Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, som imidlertid har mange begrensninger: sår, psykisk lidelse, endokrine sykdommer. Mulig nyretransplantasjon fra både giver og cadaveric.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøye overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge pasientens liv med mer enn 20 år, med mindre det oppstår komplikasjoner.

Stadier i kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er et av de mest karakteristiske kjennetegnene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er glomerulær filtreringshastighet. Disse tegnene er så viktige og informative at klassifisering av CRF ved kreatinin eller ved GFR brukes oftere enn den tradisjonelle.

Kreatininklassifisering

Kreatinin er et sammenbruddsprodukt av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Med reduksjon av muskelstoff bryter ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Den gjennomsnittlige normen for en voksen anses å være et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopningen av nitrogenholdige dekomponeringsprodukter.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, noe økt blodtrykk. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for staten når opptil 50% av nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Stoffnivået varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Oligouria utvikler seg, det er hodepine, kortpustethet, ødem, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakterisert av en økning i kreatininkonsentrasjon over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefroner er redusert til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighet

Glomerulær filtreringshastighet er en parameter ved hvilken ekskretjonskapasiteten til et organ bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men det vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmer minuttdiuresen og kreatininkonsentrasjonen. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

SCF klassifisering inkluderer 5 faser:

  • 1-trinn med normalt GFR-nivå, det vil si mer enn 90 ml / min, observeres tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for å kurere noen ganger er det nok å eliminere eksisterende negative faktorer - røyking, for eksempel;
  • Fase 2 - En liten reduksjon i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 faser er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon med en lege.
  • 3A stadium - moderat reduksjon i filtreringshastigheten - fra 59 til 49 ml / min;
  • Stage 3B - uttalt reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet utføres medisinsk behandling.
  • Fase 4 - preget av en alvorlig nedgang - fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
  • Fase 5 - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Kritisk tilstand.

Stage ESRD på glomerulær filtreringshastighet

Nyresvikt er et alvorlig og svært lumsk syndrom. I kronisk forlengelse vises de første tegn på skade som pasienten opplever, bare når 50% av nefronene, det vil si halvparten av nyrene, har dødd. Uten behandling er sannsynligheten for et gunstig utfall ekstremt lavt.